Внутримышечный способ введения гепарина значительно болезненнее, вызывает более выраженное удлинение времени свертывания на высоте действия (через 2-4 часа от начала инъекции), антикоагуляционный эффект менее продолжителен. При тяжелых тромбоэмболиях, когда требуется немедленное вмешательство в свертывающие механизмы крови, гепарин должен вводиться только внутривенно. Первоначальная доза варьирует от 10 000 до 25 000 единиц в зависимости от состояния больного и тяжести осложнения. Необходимо помнить, что, начиная с 4-го часа от начала инъекции, концентрация гепарина в крови быстро идет на убыль. В связи с этим приходится назначать гепарин каждые 4 часа в поддерживающих дозах (5000-10 000 единиц) под контролем времени свертывания крови. Свертываемость можно определить просто на Часовом стекле.
Чаще всего мы сталкивались с кристаллурией, клиникой почечнокаменной. Проф. А. П. Фрумкин однажды предоставивший возможность увидеть в цистоскоп белую массу, выходящую из устья мочеточников, как зубная паста из тюбика. Иногда требуется даже пиелотомия. Описаны и смертные случаи. Эти осложнения возникают за счет плохой растворимости не столько самих сульфаниламидов, сколько их ацетилированных производных. Она более всего была свойственна норсульфазолу и сульфазину, в меньшей степени – сульфадимезину и этазолу. Для того чтобы предупредить это осложнение, требовалось достаточное количество мочи (1,5-2 л). Это не всегда было возможно, например, при недостаточности кровообращения, большой потливости, поносе. Выделяясь, каждый из нихрастворяется во всем количестве мочи независимо от своих «соседей». Таким образом, растворимость повышается втрое а терапевтический эффертТне только не уменьшается, по скорее нарастает.
Чтобы предотвратить увеличение ОЦП и усилить гипотензивный эффект, альдомет обычно с самого начала назначают вместе с дихлотиазидом (гипотиазид) (50— 100 мг в день) или с его аналогами. В этих случаях систолическое давление в среднем понижается на 50 мм рт. ст., диастолическое — на 25—30 мм рт. ст. Правда, у ряда больных при длительном лечении альдометом и салурети-ками отмечаются рецидивы гипертензии, что требует дальнейшего увеличения дозы альдомета, добавления третьего препарата или изменения всей схемы лечения. После прекращения лечения альдометом АД возвращается к исходному уровню через 2—3 дня. Однако у некоторых больных возникает более острое повышение давления, поэтому отмену препарата лучше проводить постепенно. Хотя альдомет в основном хорошо переносится больными, при его применении трудно избежать побочных реакций.
ЭДС имеет ряд преимуществ при лечении аритмий в частности, мерцательной, в остром периоде инфаркта миокарда: быстрота эффекта, отсутствие угнетающего действия на .миокард, высокая эффективность, небольшой процент осложнений. Примененный для анестезии малый транквилизатор седуксен, согласно нашим наблюдениям, полностью исключает наркозные осложнения при отсутствии депрессивного действия на сердце. В экстренной ситуации ЭДС практически не имеет противопоказаний. В противоположность этому следует напомнить, что введение новокаинамида сопровождается падением артериального давления у 30,9%, У 3,2% – развитием фибрилляции желудочков с симптомами клинической смерти. Назначение Р-адреноблокаторов в остром периоде инфаркта миокарда при острой аритмии рискованно из-за вероятности возникновения отека легких.
Грубые изменения были обнаружены у 4 больных с ревматическими пороками сердца. Все больные оперированы на сердце. И лишь один из пяти – с ишемической болезнью сердца. Несомненно, эти наблюдения требуют дальнейших доказательств. Представлялось интересным проследить изменения в хрусталике в отдаленный период, поскольку все исследования проведены 2-4 года назад. Проведен повторный осмотр 9 больных из 16 с изменениями хрусталика. Изменения в хрусталике усугубились лишь у 3: на фоне лучистости хрусталика под его капсулой появились множественные беловатые точки, помутнения. У одного больного очаги помутнений и лучистость хрусталика остались слабо выраженными. У остальных пяти изменения определялись в виде слабо выраженной лучистости хрусталика в одном или обоих глазах.
Ряд больных в I стадии болезни не испытывают никаких жизненных и физических ограничений. Многих других периодически беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, быстро наступающее снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда несистемные головокружения, носовые кровотечения, кардиалгии. Обычно отсутствуют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ не изменена или определяется I тип электрокардиографической кривой. Однако у некоторых больных с нормальными ЭКГ и рентгенограммой на эхокардиограмме уже выявляется увеличение массы левого желудочка. Вполне эффективна гемодинамика: МО сердца либо нормален, либо превышает должные величины, его возрастание при физической нагрузке достаточно; изменения глазного дна минимальны и непостоянны (1-й тип), почечные функции не нарушены.
В классе психоаналептнков существуют препараты, у которых тимоаналептические качества сочетаются не со стимулирующим (как, например, у имизина), а с седатив-ными свойствами (амитриптилин, фторацизин). Таким образом, приходится применять такое парадоксальное наименование, как тимоаналептики-седатики. Это же относится и к принятому подразделению препаратов внутри основных классов по химической структуре. Например, тиоксантеновое производное хлорпротиксен по основным фармакологическим и клиническим свойствам значительно ближе к аминазину, чем сходный по химическому строению с аминазином другой представитель фенотиазинового ряда- френолон. В той же мере другой фенотиазиновый препарат – трифтазин ближе к бутирофеноновому производному – галоперидолу, чем к другим препаратам фенотиазинового ряда, так же как, например, тиопроперазин (мажептил) по фармакологическим и психотропным свойствам более всего сходен с трифлуперидолом (триседилом) и т. д. Многие препараты, сходные по химическому строению, имеют противоположное клиническое действие и находятся в противоположных классах, как, например, аминазин и имипрамин, которые по трициклическому строению фенотиазинового ядра блинке друг к другу, чем объединяемые с каждым из них нейролептики и антидепрессанты. Новейший типичный бензодиазепиновый транквилизатор-феназепам по седативным свойствам превосходит такие нейролептики, как терален, неулептил, френолон и др. Все это позволило сгруппировать психотропные средства по основному принципу, главному и наиболее достоверному критерию – клиническому действию и его особенностям. На основании психофармакологических свойств, психотропной активности и клинического действия каждого из психотропных средств, изученных как
Выраженность аффективного компонента неврозоподобных и даже бредовых (сверхценный кататимиый бред ипохондрического, дисморфофобического содержания, другие виды депрессивного бреда) расстройств в значительной мере определяет возможность терапевтических сдвигов под влиянием этого метода лечения. Чем эта выраженность больше, тем значительнее, как правило, оказываются терапевтические сдвиги. С уменьшением выраженности депрессивно измененного аффекта при различных неврозоподобных и субпсихотических синдромах, редуцируется остальная психопатологическая симптоматика. Клинические данные о психостимулирующем эффекте РДТ соответствуют биохимическим данным исследования симпатоадреналовой системы. В начальных стадиях лечебного голодания и в период восстановительного питания у больных вялотекущей шизофренией происходит увеличение экскреции катехоламинов с мочой. В конце лечения экскреция адреналина и норадреналина у больных превышает исходный уровень. Продолжительность терапевтических ремиссий при лечении данным методом во многих случаях зависит от соблюдения диеты особенно в первые 1-2 мес после курса РДТ. У некоторых больных вялотекущей шизофренией после 1-2 курсов и перехода на растительно-молочный рацион болезнь приобретает регредиентное течение. РДТ показана больным вялотекущей шизофренией с явлениями неспецифической резистентности при многолетнем и малоэффективном применении психофармакологических препаратов. Этот метод также показан больным с повышенной чувствительностью (невыносливостью) к лекарственным веществам, у которых даже при небольших дозах психофармакологических препаратов возникают серьезные побочные явления и осложнения (аллергические проявления, нейролептический синдром, психопатологические расстройства).
Иногда больные могут спать 5-6 часов после прекращения подачи эфира. При легком и поверхностном наркозе больной просыпается с окончанием операции, Считать пробудившимся от наркоза можно лишь такого больного, который по приказанию открывает глаза, отвечает на вопросы, высовывает язык, у которого восстановились кашлевой и глотательный рефлексы. У больных, хорошо подготовленных к наркозу и получивших небольшие дозы наркотических веществ, пробуждение происходит гладко, без возбуждения, рвоты, головных болей и т. д. Осложнения при ингаляционном наркозе. Осложнения, развивающиеся во время наркоза, возникают в результате самых разнообразных причин. Наибольшее количество осложнений наблюдается при даче простого масочного наркоза. Осложнения в основном возникают в результате того, что при этом методе очень трудна дозировка эфира. Как указывалось выше, токсическое действие эфира (передозировка) прежде всего проявляется в нарушении дыхания: уменьшение глубины, частоты дыхания и полная его остановка. Такое же грозное осложнение может развиться и при закрытии дыхательных путей: в результате западения языка или попадания рвотных масс, слизи и слюны в трахею. Вследствие расслабления мышц язык провисает по направлению к задней стенке глотки и закрывает вход в гортань. Для западения языка характерны хрипящее дыхание, в более тяжелых случаях – судорожные дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, прекращение прохождения воздуха через нос и рот и быстро нарастающий цианоз (синюха) больного. Ликвидация данного осложнения достигается извлечением языка языкодержателем и запрокидыванием головы назад. Введение воздуховода или смещение нижней челюсти вперед и вверх предупреждает западение языка.
Включение некоторых побочных явлений и осложнений по патологическим признакам в ту или иную группу условно, так как механизмы многих из них остаются сложными, многосторонними и еще во многом неясными. Указанное разграничение, принятое в литературе, не всегда отражает всю сложность, неоднородность и динамичность механизмов тех или иных проявлений. Тем не менее указанная группировка поможет практическому врачу ориентироваться в мероприятиях по устранению побочных действий и осложнений и возможности продолжения психофармакологической терапии. Если расстройства, отнесенные ко второй группе, встречаются редко и обычно легко устранимы, то нарушения, отнесенные к первой группе, встречаются весьма часто и требуют более длительного и настойчивого применения так называемых корректоров, но обычно не препятствуют продолжению нсихофармакотерапии. Расстройства третьей группы требуют особого внимания и нередко обусловливают прекращение психофармакотерапии. Все указанные нарушения могут возникать при терапии психотропными средствами разных групп, но наиболее выражены и характерны при нейролептической терапии. При лечении анти-депрессантами они наблюдаются реже и менее выражены. Неврологические побочные действия и осложнения. Побочные эффекты и осложнения лечения психотропными средствами в неврологической сфере наиболее часты и разнообразны. Многочисленная литература по этому вопросу показывает значительное разнообразие взглядов как на клинические проявления этих нарушений, так и на их сущность и значение в достижении терапевтического эффекта. До недавнего времени оставался сложным вопрос о соотношении между терапевтической эффективностью нейролептиков и выраженностью экстрапирамидных нарушений, которые они вызывают. Одни врачи подчеркивали лишь наличие таких корреляций, а другие были склонны установить прямую связь между терапевтическим психотропным и экстрапирамидным эффектом.
Внутримышечный способ введения гепарина значительно болезненнее, вызывает более выраженное удлинение времени свертывания на высоте действия (через 2-4 часа от начала инъекции), антикоагуляционный эффект менее продолжителен. При тяжелых тромбоэмболиях, когда требуется немедленное вмешательство в свертывающие механизмы крови, гепарин должен вводиться только внутривенно. Первоначальная доза варьирует от 10 000 до 25 000 единиц в зависимости от состояния больного и тяжести осложнения. Необходимо помнить, что, начиная с 4-го часа от начала инъекции, концентрация гепарина в крови быстро идет на убыль. В связи с этим приходится назначать гепарин каждые 4 часа в поддерживающих дозах (5000-10 000 единиц) под контролем времени свертывания крови. Свертываемость можно определить просто на Часовом стекле. 
Чтобы предотвратить увеличение ОЦП и усилить гипотензивный эффект, альдомет обычно с самого начала назначают вместе с дихлотиазидом (гипотиазид) (50— 100 мг в день) или с его аналогами. В этих случаях систолическое давление в среднем понижается на 50 мм рт. ст., диастолическое — на 25—30 мм рт. ст. Правда, у ряда больных при длительном лечении альдометом и салурети-ками отмечаются рецидивы гипертензии, что требует дальнейшего увеличения дозы альдомета, добавления третьего препарата или изменения всей схемы лечения. После прекращения лечения альдометом АД возвращается к исходному уровню через 2—3 дня. Однако у некоторых больных возникает более острое повышение давления, поэтому отмену препарата лучше проводить постепенно. Хотя альдомет в основном хорошо переносится больными, при его применении трудно избежать побочных реакций. 
ЭДС имеет ряд преимуществ при лечении аритмий в частности, мерцательной, в остром периоде инфаркта миокарда: быстрота эффекта, отсутствие угнетающего действия на .миокард, высокая эффективность, небольшой процент осложнений. Примененный для анестезии малый транквилизатор седуксен, согласно нашим наблюдениям, полностью исключает наркозные осложнения при отсутствии депрессивного действия на сердце. В экстренной ситуации ЭДС практически не имеет противопоказаний. В противоположность этому следует напомнить, что введение новокаинамида сопровождается падением артериального давления у 30,9%, У 3,2% – развитием фибрилляции желудочков с симптомами клинической смерти. Назначение Р-адреноблокаторов в остром периоде инфаркта миокарда при острой аритмии рискованно из-за вероятности возникновения отека легких. 