Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО.
По невыясненным пока причинам некоторые больные «защищены» от инфарктов миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них болезнь протекает длительно с высоким уровнем систолического и, диастолического л явления. Интересно то обстоятельство, что и у крыс со спонтанной гипертензией были получены подвиды, отличающиеся склонностью к мозговому инсульту и стойкие к инсульту. У первых в далеко зашедшей стадии гипертензии была резко активирована стема ренин — ангиотензин. Характерными особенностями гемодинамики у этих ильных являются: повышение ОПС и среднего гемодинамического давления до очень значительной степени, возрастание величины гемодинамического удара, некоторое меньшение ОЦК и скорости ее кругооборота, у вел и чепе артериовенозной кислородной разницы при заметом понижении УО и сердечного выброса.
