Увеличение МО сердца


Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО. Показатель, отражающий соотношение между сердечно-легочным объемом крови (СЛО) и ОЦК,— коэффициент СЛО/ОЦК — тесно коррелирует с реакцией сосудов на норадреналин, а также с активностью дофат, мин-р-гидроксилазы   (DBH) — фермента,   превращают дофамин в норадреналин и выделяющегося вместе с ним из депо симпатических нервов . Другой эффект гиперсимпатикотонии проявляется в тенденции к небольшой тахикардии и в изменении фазовой структуры систолы лезого желудочка: укорочение периодов напряжения и изометрического сокращения, увеличение начальной скорости возрастания внутри-желудочкового давления, объемной скорости и фракции выброса крови (синдром гипердинамии. Наряду с усилением 3-адренергических воздействий на синусовый узел отмечается ослабление его холинергической регуляции. Наконец, III гемодинамический тип, который мы наблюдали у 25—30% молодых людей, характеризуется неустойчивым повышением ОПС при нормальном МО сердца. Мы располагаем хорошо прослеженными наблюдениями, показывающими, что по меньшей мере у отдельных больных нормокинетический тип гипертензии формируется с самого начала без предшествующей фазы гиперкинетической циркуляции. Правда, у некоторых из них в ответ на физическую нагрузку отмечается выраженная реакция гиперкинетического типа, т. е. имеется высокая готовность к мобилизации сердечного выброса, что отмечают и другие клиницисты. Несомненно, что повышение ОПС (относительное при увеличенном МО, абсолютное — при нормальном МО) является наиболее примечательной особенностью большинства случаев пограничной артериальной гипертензии. Сужение резистивных сосудов или отсутствие их адекватного расширения может быть связано с двумя факторами: 1) нейрогенным — в виде усиления а-адре-нергических стимулов (он устраняется а-адреноблокато-ром фентоламином), 2) миогенным, который, по-видимому, зависит от преходящего изменения содержания ионов Са, Na, К в гладкомышечных клетках артериол. Состояние гиперсимпатикотонии проявляется в увеличении концентрации в крови катехоламинов и DBH.

Метки: , ,

Страницы: 1 2