Поражение сердца при узелковом периартериите встречается по Хольсингеру в 57%, а по Гаррису в 84% случаев этого заболевания и отличается большим клинико-морфо-логическим разнообразием. Наиболее типичным считается наличие по ходу венечных артерий и их ветвей (главным образом эпикардиальных) многочисленных мелких узелков, видимых невооруженным глазом. Если узелков много, они производят впечатление четок или виноградной грозди. На поперечных срезах артерий можно наблюдать сужение, облитерацию просвета, утолщение стенок; в местах узелковых утолщений обычно бывают видны аневризматические расширения просвета, которые большей частью выполнены тромботическими массами. Вследствие разрыва аневризмы венечных артерий могут возникнуть гемоперикардиум и тампонада полости сердечной сорочки кровью.
Кумадин хорошо переносится больными. Капилляро-токсическое действие его минимально. Фенилин по своему влиянию на свертывающую систему крови занимает промежуточное положение между дикумарином и пелентаном. Противосвертывающий эффект выявляется через 48 часов и еще через 48 часов прекращается. Начальная доза 200-300 мг, поддерживающая – 25-50 мг. При длительной терапии фенилином наблюдаются агранулоцитозы, токсические гепатиты, гемолитические анемии. Он представляет собой гаптен и может давать аллергические реакции, выражающиеся, кроме указанных выше, геморрагическими некрозами кожи. Целесообразность применения антикоагулянтов даже при образовавшемся тромбе не вызывает сомнения, так как опасен не столько тромб, сколько продолженное тромбирование, аппозиционный рост тромба. Наблюдались, например, такие случаи, когда тромбоз начинался с бедренной вены и достигал правого предсердия.
Лечение антикоагулянтами небезопасно и требует нескольких условий. В частности, длительное применение, как его рекомендовал Б. П. Кушелевский, возможно только при условии идеально действующей лаборатории. В Швеции ведущий специалист и главный сторонник применения антикоагулянтов Owren требует обязательного проведения предложенной им довольно сложной пробы, которая производится всем больным в его клинике. Тем не менее в 15% случаев он все-таки наблюдал достаточно неприятные кровотечения. Russek и Zohrnan в свое время сообщили об огромных цифрах летальных исходов, по данным врачей, лечащих антикоагуллнтами. Эта терапия требует правильной дозировки, регулярного лабораторного контроля. Без этого лечение является ненадежным, и вера в него может легко поколебаться.
По невыясненным пока причинам некоторые больные «защищены» от инфарктов миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них болезнь протекает длительно с высоким уровнем систолического и, диастолического л явления. Интересно то обстоятельство, что и у крыс со спонтанной гипертензией были получены подвиды, отличающиеся склонностью к мозговому инсульту и стойкие к инсульту. У первых в далеко зашедшей стадии гипертензии была резко активирована стема ренин — ангиотензин. Характерными особенностями гемодинамики у этих ильных являются: повышение ОПС и среднего гемодинамического давления до очень значительной степени, возрастание величины гемодинамического удара, некоторое меньшение ОЦК и скорости ее кругооборота, у вел и чепе артериовенозной кислородной разницы при заметом понижении УО и сердечного выброса.
На фоне перикардита аритмия легко рецидивирует, а клиника аритмического шока требует неотложных мер. При этом синусовая тахикардия, сопровождающая перикардит, должна лечиться осторожно, особенно сердечными гликозидами, так как на фоне гликозидной интоксикации создается более благоприятный фон для возникновения угрожаемой аритмии. Более того, синусовая тахикардия в этих случаях не купируется сердечными гликозидами, а симптомов сердечной недостаточности клинически не отмечается. Отсюда следует, что назначение гликозидов в этой ситуации противопоказано. Напротив, показаны препараты, понижающие возбудимость миокарда (препараты калия, калий-глюкозо-инсулиновая смесь). Несомненно, важным было и определить влияние возраста на вероятность возникновения мерцательной аритмии при остром инфаркте миокарда.
Инфаркт гораздо чаще, чем думали, возникает без тромбоза сосуда, если судить по случаям ранней смерти, когда тромбоз отмечен в 29% случаев. Если при поздней смерти мы находим тромбоз чаше, то этот тромбоз может быть вторичным. Следует отметить, что теория спазма признается далеко не всеми. Предпочитают говорить о неспособности сосуда адекватно реагировать на повышение запросов со стороны сердечной мышцы. Однако опровергнуть возможность спазма не удалось. Клиническая картина многих, если не большинства, приступов стенокардии в ее классическом, описанном Heberden, варианте легче всего объяснима с позиций спазма. В пользу этого говорит темп развития боли, ее некоторая внезапность, быстрота исчезновения. Все это трудно увязать с величиной работы сердца и изменением ферментативных процессов, вряд ли способных меняться в таких темпах. В еще большей степени это относится к стенокардии покоя.
Продолжительность боли в отличие от возникающей при трудной жабе значительнее (часы и даже дни; status anginosns) . Боли локализуются загрудиной (при инфаркте одинаково часто в верхней и нижней загрудинной области), в области сердца, нередко в подложечной области или в правом подреберье, симулируя иногда другие заболевания. Закупорка ветви венечной артерии влечет за собой развитие некроза мышечной ткани с последующим размягчением мертвых участков – миомаляцией. Этот процесс совершается в течение первых 1 0-15 дней; в дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, которая организуется в Соединительнотканный рубец. Плотный; рубец образуется не ранее чем через 5-6 недель от начала болезни. Всасывание продуктов распада из некротического участка ведет к повышению температуры, нейтрофильном у лейкоцитозу с небольшим сдвигом влево и ускорению реакции оседания эритроцитов. Температура повышается со 2 го дня болезни, держится 1-2 недели и может достигнуть 38-38,5°; редко она бывает выше. Выраженный лейкоцитоз (10 000-15 0 00 лейкоцитов) развивается параллельно» повышению температуры; как Известно, ускорение РОЭ наступает позже, чем возникновение лейкоцитоза, и достигает наибольших цифр обычно в период начинающегося снижения лейкоцитоза. Размеры инфаркта варьируют в значительной степени в зависимости от диаметра затромбированного сосуда и состояния соседних сосудов. В связи с этим возможны заметные различия как в температурной реакция, так и в реакции крови. Нередко наблюдаются и другие признаки, (которые при наличии указанных основных симптомов подкрепляют и дополняют диагноз. Если некроз распространяется до эпикарда, то развивается реактивный фибринозный перикардит, так называемый pericarditis epistenocardic а.
Для появления острой сердечной недостаточности первичная слабость сердечной мышцы необязательна. Нередко острая несостоятельность сердца развивается на фоне хронической недостаточности кровообращения. Причиной может быть переход сердца на новый, неблагоприятный для кровообращения ритм, возникновение инфаркта в легких, случайное заболевание (пневмония, брюшной тиф»), при пороке сердца – осложнение острым эндокардитом. Острая недостаточность сердца чаще развивается по преимущественно левожелудочковому типу. Синдром левожелудочковой недостаточности кровообращения можно наблюдать в течение острого или хронического нефрита, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, кардиосклерозе. Он проявляется: застоем в легких и нарушением дыхания. Влажные хрипы локализуются в нижних отделах легких, иногда распространяются до угла лопатки и выше. При легкой степени недостаточности одышка появляется лишь в связи с движениями, при тяжелой – одышка носит постоянный характер и заставляет больного проводить дни и ночи полусидя , в постели. Особенно характерна, для острой левожелудочковой недостаточности приступообразная одышка – сердечная астма. Появление приступа удушья у больного гипертонической болезнью или кардиосклерозом должно оцениваться как указание на возникновение острой недостаточности левого желудочка сердца. Изолированная острая недостаточность правого сердца встречается сравнительно редко. Она развивается при эмболии легочной артерии, редко встречающемся инфаркте миокарда правого желудочка, спонтанном пневмотораксе или как осложнение приступ а пароксизмальной тахикардии. Своеобразное нарушение деятельности сердца возникает при экссудативном перикардите. При тяжелой острой сердечной недостаточности больной лежит высоко в постели, чем ограничивается приток крови к сердцу. Отмечается акроцианоз, сердце расширено. При остром ослаблении правого желудочка печень быстро увеличивается и становится резко болезненной при пальпации;
Среди общей массы случаев с четкой дифференциальной; границей между грудной жабой и инфарктом миокарда существуют отдельные переходные формы. Некоторые из них протекают аналогично продромальному периоду инфаркта, однако без образования в конечном счете инфаркта миокарда. Помимо того, при грудной жабе могут появиться признаки образования мелкоочаговых некрозов – субфебрильная температура, небольшой лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Заметим, что терапевтическая тактика в отношении этих больных такая же, как при инфаркте миокарда. Анализируя причины ошибочной диагностики грудной жабы и инфаркта миокарда, можно сказать, что одной из важнейших причин, является недостаточное внимание к выяснению жалоб больного и всех: дополнительных данных, касающихся его субъективного состояния. Особенно много оттенков удается обнаружить в субъективной картине болезни, в ощущениях больного инфарктом. Ограничившись в первом, остром периоде несколькими вопросами, позже, когда стихнут боли и улучшится самочувствие, анамнестические данные следует пополнить. Значение анамнеза особенно велико у больного, который поступает под наблюдение в период, когда сильные боли прошли и больной вышел из состояния коллапса; в этот период объективных симптомов иной раз может быть немного. Нужно дать больному возможность рассказать о переживаниях, которые он испытывал во время (приступа. При инфаркте миокарда они всегда очень ярки, в рассказе можно уловить все оттенки ощущений больного. Конкретно, следует выяснить условия, при которых возникли боли (физическое перенапряжение, сильные переживания, появление болей в покое, ночью), первоначальную их локализацию и место наибольшей интенсивности, иррадиацию болей, расспросить о поведении больного во время приступа (вынужденное сидячее положение, не находил себе места и т. д.), о том, какие лекарственные средства принесли ему облегчение (нитроглицерин, морфин). Не было ли в прошлом признаков хронической коронарной недостаточности в виде болей или одышки при движениях или особого вида одышки – внезапного перехватывания дыхания при движениях, представляющей собой эквивалент стенокардии напряжения.
Противопоказаниями к применению эритроцитной массы и цельной крови являются свежие инфаркты селезенки, мозговые геморрагии, дистрофия печени. В этих случаях переливают небольшие объемы свежей плазмы крови, особенно при наличии токсикоза. При резко выраженной кровоточивости и глубокой тромбоцитопении с гемостатической целью назначают трансфузии свеже-заготовленной цельной крови, плазмы, тромбоцитной массы по 100-200 мл 2-3 раза в неделю.Имеются сообщения о трансфузии костного мозга здоровых людей больным острым лейкозом. Для этого необходимо, чтобы кровь донора и больного совпадала по факторам системы AB0, резус-фактору и его разновидностям. Внутригрудинно берут и вводят от 20 до 80 мл костного мозга. Клинические наблюдения и гематологические показатели с очевидностью свидетельствуют о том, что эти трансфузии не Имеют особых преимуществ, а главное – не улучшают результатов лечения, которые достигаются с помощью обычной комплексной терапии.
При острых лейкозах в борьбе с присоединившейся вторичной инфекцией, септическими осложнениями важнейшую роль играют вовремя назначенные и в рациональных сочетаниях антибиотики. Не оправдано назначение этих препаратов без явных показаний на фоне гормонального лечения с целью профилактики вторичных инфекций. Это обусловлено тем, что антибиотики ведут к снижению и без того пониженные иммунобиологические свойства организма ребенка, больного лейкозом. Кроме того, сочетание кортикостероидов и антибиотиков создает благоприятные условия для развития кандидоза, что,»несомненно, может осложнить течение лейкемиче-ского процесса. Комплексное лечение острых лейкозов включает также применение витаминов А, С, Р, Вб в дозах соответственно возрасту. Витамины применяют в течение длительного времени, не менее 4-5 нед, с повторением курса лечения при соответствующих показаниях.
Поражение сердца при узелковом периартериите встречается по Хольсингеру в 57%, а по Гаррису в 84% случаев этого заболевания и отличается большим клинико-морфо-логическим разнообразием. Наиболее типичным считается наличие по ходу венечных артерий и их ветвей (главным образом эпикардиальных) многочисленных мелких узелков, видимых невооруженным глазом. Если узелков много, они производят впечатление четок или виноградной грозди. На поперечных срезах артерий можно наблюдать сужение, облитерацию просвета, утолщение стенок; в местах узелковых утолщений обычно бывают видны аневризматические расширения просвета, которые большей частью выполнены тромботическими массами. Вследствие разрыва аневризмы венечных артерий могут возникнуть гемоперикардиум и тампонада полости сердечной сорочки кровью. 
Кумадин хорошо переносится больными. Капилляро-токсическое действие его минимально. Фенилин по своему влиянию на свертывающую систему крови занимает промежуточное положение между дикумарином и пелентаном. Противосвертывающий эффект выявляется через 48 часов и еще через 48 часов прекращается. Начальная доза 200-300 мг, поддерживающая – 25-50 мг. При длительной терапии фенилином наблюдаются агранулоцитозы, токсические гепатиты, гемолитические анемии. Он представляет собой гаптен и может давать аллергические реакции, выражающиеся, кроме указанных выше, геморрагическими некрозами кожи. Целесообразность применения антикоагулянтов даже при образовавшемся тромбе не вызывает сомнения, так как опасен не столько тромб, сколько продолженное тромбирование, аппозиционный рост тромба. Наблюдались, например, такие случаи, когда тромбоз начинался с бедренной вены и достигал правого предсердия. 
Противопоказаниями к применению эритроцитной массы и цельной крови являются свежие инфаркты селезенки, мозговые геморрагии, дистрофия печени. В этих случаях переливают небольшие объемы свежей плазмы крови, особенно при наличии токсикоза. При резко выраженной кровоточивости и глубокой тромбоцитопении с гемостатической целью назначают трансфузии свеже-заготовленной цельной крови, плазмы, тромбоцитной массы по 100-200 мл 2-3 раза в неделю.Имеются сообщения о трансфузии костного мозга здоровых людей больным острым лейкозом. Для этого необходимо, чтобы кровь донора и больного совпадала по факторам системы AB0, резус-фактору и его разновидностям. Внутригрудинно берут и вводят от 20 до 80 мл костного мозга. Клинические наблюдения и гематологические показатели с очевидностью свидетельствуют о том, что эти трансфузии не Имеют особых преимуществ, а главное – не улучшают результатов лечения, которые достигаются с помощью обычной комплексной терапии.