Лечение гипертонической болезни
06 Ноя
Новости Комментарии отключены
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию.
Корректирующее действие пирацетама выявляется и при лечении других осложнений психофармакотерапии (делириозные эпизоды, токсикоаллергии, вегетативные кризы), а также и мнестических расстройств после электросудорожной терапии. Способность пирацетама быть корректором при применении нейролептиков расширяет круг возможностей при применении этих препаратов для лечения психозов экзогенно-органической природы. В клинике пограничных состояний препарат эффективен при неврастенических расстройствах, соматогенных астениях, переутомлении; он эффективен также у здоровых людей при необходимости повысить умственную работоспособность. В неврологической практике, кроме вышеупомянутых состояний, пирацетам показан при лечении мигрени, головокружении, упорной головной боли, корешковых болевых синдромов, невралгии тройничного нерва и др. Противопоказаний препарат практически не имеет. В иных случаях, чаще при передозировке, могут возникать явления гиперстимуляции в виде раздражительности, нарушения сна, тремора, которые быстро проходят при снижении доз. Пирацетам применяется внутрь, внутримышечно и внутривенно. Начальная доза у взрослых 0,8-1,2 г в день в зависимости от характера заболевания и задач терапии может повышаться до 20-30 г/сут. При психозах, коматозных состояниях предпочтительно парентеральное, особенно капельное введение. Одним из наиболее значительных достижений биологической терапии последнего времени является установление профилактического действия солей лития и внедрение их в психиатрическую практику. Биологическая роль лития до настоящего времени привлекает внимание многих врачей. Установлено, что соли лития быстро диссоциируют в живом организме и во внутренних средах находятся в виде ионов, легко и быстро всасывающихся из желудочно-кишечного тракта в кровь.
В верхний угол раны вставляется широкое зеркало, которое ориентируется строго по ходу общей подвздошной артерии. Мочеточник отводится медиально. Отыскивается внутренняя подвздошная артерия. Зажимом Пеана (в левой руке хирурга) в 2 см от ствола общей подвздошной артерии захватывается фасциальная пластинка, покрывающая внутреннюю подвздошную артерию. Желобоватым зондом (в правой руке) артерия отделяется на протяжении 1,5-2 см от окружающих ее соединительнотканных тяжей и одноименной вены. При этом следует помнить, что внутренняя подвздошная вена своей передней стенкой примыкает к одноименной артерии, а задней – находится в костном желобке. В случае ее повреждения ушивание сопряжено с большими трудностями. Поэтому манипулирование на подчревной артерии до ее полного отделения должно быть весьма осторожным и бережным. Изолировать подвздошную артерию от окружающих тканей следует на протяжении не более 2 см, чтобы не нарушить кровоснабжение ее стенки. Артерия легче выделяется, если при этом воспользоваться гидравлической препаровкой и периваскулярно ввести раствор новокаина в стенку сосудистого влагалища. С помощью лигатурной иглы Купера под артерию подводятся 2 шелковые лигатуры, которые туго завязываются до полного соприкосновения стенок. При завязывании сосуда следует избегать вытягивания его из ложа, так как при инфильтрации окружающих тканей опухолью может повреждаться тонкая стенка вены. Производится ревизия параметрального пространства, восстанавливается целость вскрытой широкой связки. Аналогичным путем лигируется внутренняя подвздошная артерия на противоположной стороне. 
Послеоперационные забрюшинные лимфокисты как осложнения расширенных экстирпаций матки с придатками по Вертгейму. Усовершенствование хирургической техники, широкое применение антибиотиков, эндотрахеального наркоза и улучшение послеоперационного ухода за больными, подвергнутыми операции Вертгейма, позволили резко снизить летальность и частоту осложнений при этой операции. Однако и в настоящее время у больных, перенесших данное вмешательство, в раннем и позднем послеоперационном периоде наблюдаются различные осложнения. Одни из них хорошо известны, своевременно диагностируются и излечиваются, другие длительное время остаются нераспознанными. К последним относятся послеоперационные забрюшинные лимфокисты. Лимфокисты встречаются у 48,6% больных, радикально оперированных по поводу рака шейки матки, и у некоторых из них, излеченных от опухоли, являются причиной смерти. Клиническое течение послеоперационных лимфокист и их диагностика освещены в отечественной литературе недостаточно. Поэтому нередко врачи, мало знакомые с этим осложнением, неправильно трактуют клинические признаки его и назначают больным необоснованное хирургическое или лучевое лечение, что не может не отразиться на результатах комбинированной терапии этих больных. Возникновение послеоперационных забрюшинных лимфокист связано со многими причинами. При операции Вертгейма удаляется значительный объем тканей, в том числе лимфатические узлы и жировая клетчатка, расположенные по ходу подвздошных сосудов, в области ишиоректальной и обтураторной ямок, а также вдоль пупартовой связки. 
В норме часовой диурез составляет не менее 50-60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системыадгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопро вождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью судистой коагуляцией. Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также_повы шение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистами и других активных аминов. Ишемия тканей, их отеки в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболичесим сдвигам. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Всё это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно щелочного равновесиял а в тяжелых случаях – к общему ацидозу. Нарушение кислотно щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.
Дальнейшее лечение может проводиться двумя способами: открытым и закрытым. При закрытом способе всю раневую поверхность после обработки закрывают асептической повязкой с различными эмульсиями и мазями (стерильный вазелин, эмульсии с антибиотиками или сульфаниламидами, рыбий жир). За весь период лечения повязку меняют 2-3 раза, через 8-12 дней. Под повязкой довольно быстро происходит эпителизация. Редкая смена повязки способствует скорейшей эпителизации, так как при этом не травмируется молодой эпидермис. Довольно часто применяется открытый способ лечения ожогов. После обработки больного укладывают на стерильную простыню. Над кроватью ставят каркас, внутри которого имеется ряд электрических лампочек. Последнее время для закрытия обработанной ожоговой поверхности применяют фибринные пленки, быстро твердеющие пластмассовые растворы. Ожоги I степени лечат методом дубления кожи. Участки гиперемии смачивают спиртом, раствором марганцовокислого калия. При наиболее тяжелых ожогах III и IV степени после отторжения некротических участков кожи требуется специальное хирургическое лечение – пересадка кожи. Местное лечение должно сочетаться с интенсивным общим лечением. Борьба с шоком или профилактика шока начинаются с момента поступления больного в отделение. Больной в первые дни после травмы теряет через раневую поверхность большое количество плазмы, белков, жидкости. Это приводит к резкому обезвоживанию больного, сгущению крови и резкому нарушению процессов выделения продуктов обмена и токсических веществ, всасывающихся в организм с ожоговой поверхности. Основной задачей этого периода является введение достаточных количеств жидкости в организм. В сутки необходимо вводить до 4-5 л физиологического раствора или 5% раствора глюкозы.