Возможны по меньшей мере два самостоятельных или взаимосочетающихся патогенетических пути. Один – острое нарастание гипертонуса мозговых артерий, второй – острое (или относительно острое) нарастание недостаточности тонуса мозговых вен. Клиника позволяет дифференцировать эти варианты. Второй вариант встречается более часто. Предотвратить венозный застой в мозгу можно увеличением оттока за счет повышения тонуса вен или уменьшением притока, повышая тонус мозговых артерий; второй путь – снижение общего артериального давления. Поэтому сосудорасширяющие средства не всегда эффективны при лечении расстройств мозговой гемодинамики у больных с гипертонией. В частности, установлено, что кофеин закономерно повышает тонус черепных вен, в то время как влияние его на артериальный тонус оказалось гораздо менее закономерным. Аналогичным,, хотя и более изменчивым, оказалось действие диафиллина.
Частота пульса, артериальное давление, показатели фаз систолы левого желудочка при правильном ритме свидетельствуют о вполне удовлетворительной функции левого желудочка, чего нельзя сказать при мерцательной аритмии у аналогичной группы больных. Кроме того, нарушение ритма ведет к повышению венозного давления, что, кстати, также подтверждает правожелу-дочковую недостаточность. Изучение показателей ЭКГ и функциональных данных у больных с иеоперированным митральным пороком в отдаленные сроки показало, что они не отличаются от таковых с оперированным митральным пороком. Длительное удержание ритма при сочетанном митральном пороке указывает на благоприятные условия внутрисердечной гемодинамики у этой группы больных, что мало отличает их в этом отношении от больных, перенесших митральную комиссуротомню.
Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий.
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию.
Надо сказать, что с осложнениями от приема тиопентала натрия легко справились, ни разу не применив антидоты барбитуратов с целью нейтрализации их токсического эффекта. Однако было отмечено, что остановка дыхания чаще наблюдается у больных с выраженной циркуляторной гипоксией. Поэтому, по-видимому, даже небольшие дозы барбитуратов могут быть токсичными и вызвать остановку дыхания у этой группы больных. Наличие гипоксии должно служить известным противопоказанием к ЭДС или проведению процедуры должен предшествовать длительный период, направленный на улучшение компенсации недостаточности кровообращения. Применение гексенала не сопровождалось осложнениями. Однако на фоне гексеналового наркоза наблюдается тремор мышц тела, что затрудняет чтение электрокардиограммы после электроразряда. Последнее послужило причиной его малого применения, хотя отдельные специалисты предпочитают гексенал при проведении ЭДС , так как он не дает кашля, бронхоспазма.
Поскольку при лечении острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии, были применены медикаментозные средства и ЭДС, поэтому имеется возможность сравнить их эффективность. Полученные данные показывают, что ЭДС является наиболее эффективным методом лечения острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии. При лечении хинидяном у 11 наблюдалась непереносимость препарата и ухудшение состояния больного, в результате чего препарат пришлось отменить. У 6 больных при 2-3-х курсах лечения хинидин оказался неэффективным. У одной больной произошла мозговая тромбоэмболия на дозе 0,3 6 раз. Осложнений при применении ЭДС не получено. Таким образом, ЭДС имеет ряд преимуществ перед хинидииом, который по своему эффекту может соперничать с ЭДС.
Для стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия характерен щелчок открытия митрального клапана – своеобразный звуковой феномен, который образуется вследствие фиброзного изменения клапана, створки которого вначале двигаются постепенно в сторону желудочка, а затем как бы выворачиваются в желудочек, производя звук. Этот дополнительный аускультатив-ный компонент отделяется от II тона определенным интервалом. Трехчленный ритм (хлопающий I тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана), выслушиваемый над верхушкой сердца, описал В. П. Образцов как «ритм перепела». Сочетается он обычно с акцентом II тона над легочной артерией и характерен для митрального стеноза. Частым осложнением стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия является мерцательная аритмия, при которой преси-столическое усиление диастолического шума обычно исчезает, поскольку отсутствует сокращение предсердия. При этом рентгенологически определяется расширение сердца по дуге малого радиуса за счет увеличенного левого предсердия. На электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки левого предсердия, а в последующем и правого желудочка. В легких при митральном стенозе довольно рано появляются застойные изменения, а затем развивается и диффузный пневмосклероз. Клинические признаки митрального стеноза проявляются в соответствии со стадией развития заболевания. В нашей стране общепринята классификация митрального стеноза, предложенная А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир. Основана она на степени расстройства гемодинамики и дополнена некоторыми характерными признаками митрального стеноза. Согласно данной классификации выделяют пять стадий развития митрального стеноза. I стадия – для нее характерна полная компенсация, отмечаются только аускультативные признаки митрального стеноза, рентгенологически определяется небольшое увеличение левого II стадия характеризуется относительной недостаточностью кровообращения, выявляющейся только при физической нагрузке.
Увеличение печени наблюдается при острых и хронических заболеваниях в пей, а также при нарушении оттока желчи и нарушении гемодинамики внутри печени и в системе воротной вены.Более чем у половины больных вирусным гепатитом печень увеличена, плотноэластпчная на ощупь. Увеличению печени предшествует появление желтухи различной интенсивности. При этом повышается количество билирубина, как правило конъюгированного, в сыворотке крови; резко возрастает активность ферментов (амнпотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 2, 3, 4). В моче повышается содержание уробшшногена и желчных пигментов. В разгар заболевапия отмечается умеренное увеличение селезенки.
Одним из исходов вирусного гепатита является хронический гепатит, при котором печень остается увеличенной, постепенно становится очень плотной на ощупь, иногда бугристой. Биохимические тесты при этом указывают на постепенное ухудшение функции гепатоцитов.
Длительное, стойкое увеличение органа характерно для циррозов печени. Печень при пальпации очень плотная, в ряде случаев бугристая. В связи с прогрессивным увеличением нижний край печени может опускаться в малый таз. Поскольку компенсаторные возможности печеночной ткани очень высоки, признаки недостаточности при циррозах печени появляются через несколько лет и после начала заболевания. В далеко зашедших случаях наряду с гепатомегалией определяются значительная гипопротеинемия, асцит, гипербилирубинемия (повышается содержание как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови). Нередко отмечается сочетанное увеличение селезенки.
У девочек в пубертатном периоде, хотя и очень редко, преимущественное увеличение печени с умеренным увеличением селезенки наблюдается при синдроме Кункеля, в основе которого лежит хроническое поражение печени вследствие выраженной инфильтрации печеночной ткани плазмоцитами. Плазмоцитарная инфильтрация приводит к циррозу печени. Помимо увеличения печени, при синдроме Кункеля отмечаются артрит, периодические подъемы температуры тела и аменорея, обусловленная гормональными расстройствами (ожирение, пигментированные стрии, множественные угри, лунообразное лицо). В дальнейшем появляется типичная клиническая симптоматика цирроза печени.
Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий. 
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. 
Поскольку при лечении острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии, были применены медикаментозные средства и ЭДС, поэтому имеется возможность сравнить их эффективность. Полученные данные показывают, что ЭДС является наиболее эффективным методом лечения острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии. При лечении хинидяном у 11 наблюдалась непереносимость препарата и ухудшение состояния больного, в результате чего препарат пришлось отменить. У 6 больных при 2-3-х курсах лечения хинидин оказался неэффективным. У одной больной произошла мозговая тромбоэмболия на дозе 0,3 6 раз. Осложнений при применении ЭДС не получено. Таким образом, ЭДС имеет ряд преимуществ перед хинидииом, который по своему эффекту может соперничать с ЭДС.