При начинающейся коме некоторые дети жалуются на то, что «больно дышать». Отмечаются жалобы на боли в области спины, крестца и наиболее часто в различных отделах живота. Живот может быть напряжен, болезнен при пальпации. Нередко определяются симптомы раздражения брюшины. Развивается «абдоминальный синдром», который необходимо дифференцировать с хирургическими заболеваниями брюшной полости. Дифференциальный диагноз особенно затруднен, так как кроме болей в области живота и рвоты (причем в рвотных массах может содержаться кровь) в состоянии начинающейся комы и ее полного симптомокомплекса определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.
После выведения из тяжелого затянувшегося гипогликемического состояния могут наблюдаться нарушения памяти, выпадения отдельных слов, представлений, сохраняющиеся от нескольких дней до нескольких недель; в дальнейшем эти явления полностью проходят. Особенно тяжелые гипогликемические состояния возникают в результате неправильной диагностики, когда гипогликемическая кома расценивается как диабетическая кетонемическая кома, и больным дополнительно вводится инсулин. Необходимо отметить, что такие ошибки встречаются редко, но все же о них следует помнить.
Легкие и даже средней тяжести гипогликемические состояния благодаря ряду компенсаторных механизмов иногда могут устраняться самопроизвольно. Однако при отсутствии лечения они с различной быстротой могут становиться более тяжелыми.
Прямым показанием к переходу от психофармакотерапии к лечению инсулиновыми комами являются случаи параноидной шизофрении, когда, несмотря на достаточно интенсивное нейролептическое воздействие, происходит дальнейшее усложнение параноидного синдрома – расширение фабулы бреда и усложнение его структуры, переход от острого образно-чувственного бреда к хроническому интерпретативному, со стабилизацией психических автоматизмов, систематизацией бреда и т. д. Продолжение в этих случаях лечения нейролептиками может привести лишь к некоторой временной дезактуализации бреда, инсулинокоматозная терапия чаще позволяет преодолеть прогредиентные тенденции и нередко даже получить ремиссии хорошего качества. Более детально соотношения инсулинокоматозной и психофармакологической терапии в современной системе лечения эндогенных психозов анализируются в разделах, освещающих лечение разных клинических форм. Здесь лишь необходимо подчеркнуть роль инсулинокоматозной терапии как одного из методов глобального воздействия, сдерживающего прогредиентность заболевания. Противопоказания к инсулинокоматозной терапии предлагается разделить не только на абсолютные и относительные, но и на временные и постоянные. Из временных противопоказаний следует отметить различные воспалительные процессы и все острые инфекционные заболевания, а также интоксикации, обострения хронических инфекций и хронических воспалительных процессов, наиболее часто обострения хронического тонзиллита и хронического холецистита, ревматического процесса. При временных противопоказаниях начало лечения инсулином откладывают, а его проведение прерывают. Постоянные противопоказания к инсулинокоматозной терапии подразделяются на абсолютные и относительные.
Психотропные средства имеют особенность, отличающую их от остальных лекарственных средств: особый тропизм к нарушенным психическим функциям. Это дает основание сравнить некоторые общие зависимости клинического действия других биологических методов лечения психических заболеваний, давно зарекомендовавших себя в клинике как наиболее эффективные. Основой терапевтического действия инсулина являются гипо-гликемические состояния. Будучи различными по психопатологическим особенностям, эти состояния помраченного сознания тем не менее имеют характерное клиническое выражение, а также динамику синдромов с собственными закономерностями, обычно обозначаемыми как «клиническая картина инсулиновой (гипо-гликемической) комы». Эта клиническая картина собственно гипогликемической комы, искусственно привносимая в клинику психоза, существенно не зависит от характера и психопатологических особенностей самого патологического процесса у разных больных, а протекает с преобладанием симптоматики «экзогенного типа». При этом симптоматика психоза как бы перекрывается симптомами расстроенного сознания, являющимися следствием гипогликемии. После купирования комы и по мере прояснения сознания процессуальная психопатологическая симптоматика, как правило, вновь занимает ведущее положение в клинической картине состояния. Обратное развитие психопатологических шизофренических расстройств удается фиксировать в промежутках между гипогликемиями. Обратное развитие симптоматики психоза протекает более или менее равномерно, клиническая картина психоза регрессирует гармонично, повторяя в известной степени в обратном направлении развитие симптоматики психоза при его возникновении, в принципе так же, как при спонтанной ремиссии.
При лечении острой недостаточности кровообращения следует использовать наиболее сильные и наиболее быстро действующие средства. Метод введения лекарственных веществ должен обеспечить наиболее быстрое поступление их в кровь. Выбор тех или других средств зависит от характера недостаточности кровообращения – сосудистой или сердечной. Необходимо учитывать также заболевание, вызвавшее острую недостаточность кровообращения (например, инфаркт миокарда, диабетическая кома и т. д.). При сочетании сердечной и сосудистой недостаточности приходится комбинировать лечебные мероприятия, учитывая каждый раз преобладание той или другой. При лечении острой недостаточности кровообращения сердечного происхождения среди фармакологических средств на первом месте стоят препараты группы наперстянки. Наперстянка оказывает действие, в основном при переутомлении гипертрофированной мышцы сердца. Действие наперстянки проявляется при достаточном накоплении ее в организме, т. е. после 2-3 дней приема. При острой недостаточности кровообращения такая отсрочка опасна. Быстрее и сильнее действует препарат той же группы – строфант и его действующее вещество – тликозидстрофантн, который быстрее, нежели наперстянка, связывается мышцей сердца. Он обладает преимущественно систолическим действием, энергичнее усиливает сокращения сердца и в то же время меньше, чем наперстянка, влияет на его автоматизм и проводимость. Так как ваготропный эффект строфантина невелик, он меньше, чем наперстянка, способен вызывать сужение коронарных сосудов, что особенно важно при лечении острого расстройства сердечной деятельности, развившегося в связи с коронарным тромбозом. Слабое ваготропное действие строфантина уменьшает также опасность введения препарата при отсутствии тахикардии. Наличие экстр асистолии не является абсолютным противопоказанием для введения строфантина при условия, если она не вызвала препаратами группы наперстянки. Вводят в вену 0,25 мг строфантина. Действие его при внутривенном введении наступает через несколько минут и продолжается несколько часов (до суток и больше). Быстрое действие строфантина требует в то же время осторожности при его применении. Перед тем как вводить строфантин, нужно убедиться, что больной не принимал в течение последних 4-5 дней наперстянки, так как вследствие ее кумулятивных свойств введение строфантина может повлечь за собой тяжелые последствия, вплоть до смертельного исхода.
Особенно опасны пищевая токсикоинфекция или другие заболевания желудочно кишечного тракта, сопровождающиеся рвотой, прекращением приема пищи и иногда в связи с этим отменой инсулина, что, кстати сказать, следует считать совершенно неправильным в таких случаях. Имеет значение злоупотребление животными жирами. Коматозное состояние иногда может быть спровоцировано тяжелой психической травмой и всеми состояниями, которые сопровождаются повышенным распадом тканей (физическими повреждениями, оперативным вмешательством). Выраженная диабетическая кома имеет характерную клиническую картину. Больной лежит в прострации, сознание его в большей или меньшей степени затемнено, иногда развивается глубокое бессознательное состояние. Лицо бледное или розового цвета, без цианоза. Губы и язык сухие, покрыты запекшимися корками. Кожа холодна, вследствие обезвоживания суха, неэластична, тургор тканей понижен. Дыхание резко усилено, особенно вдох, притом часто несколько урежено – типичное куссмаулево дыхание. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона, который часто заполняет все помещение, где находится больной. Пульс частый и очень малый, артериальное давление низкое; в некоторых случаях максимальное давление едва достигает 70-80 мм ртутного столба. Снижение артериального давления зависит главным образом от падения периферического сосудистого тонуса. Неблагоприятно отражается на кровообращении также потеря значительного количества жидкости. Тонус мышц резко понижен, глазные яблоки мягкие. Сухожильные рефлексы резко понижены. Время от времени появляется рвота, иной раз коричневой жидкостью, содержащей измененную кровь. Больной стонет, при исследовании иногда кричит, как от боли. Температура при отсутствии осложнений нормальная или субнормальная. Для диабетической комы характерно выделение с мочой большого количества кетоновых тел: роксимасляной, ацетоуксусной кислоты и ацетона. В моче большое количество сахара (в среднем 5-8%). Содержание сахара в крови достигает 600-800 мг, изредка оно даже превышает 1000 мг%. Соответственно степени ацидоза резервная щелочность снижена. Практически важно, что в некоторых, хотя и казуистически редких случаях сахар и ацетон в моче могут отсутствовать (иногда при гломерулосклерозе). Вследствие токсического повреждения почек развивается альбуминурия и появляется значительное количество форменных элементов в моче.
Диабет II типа – один из важнейших факторов риска сердечнососудистых заболеваний. У многих больных наблюдаются высокое артериальное давление и/или ишемическая болезнь сердца. Диабет II типа развивается очень медленно и практически не вызывает типичных или ярко выраженных жалоб. Поэтому врач часто определяет это очень серьезное заболевание случайно, при взятии крови на анализ. У некоторых больных наблюдаются общее снижение функциональных способностей, чрезмерная жажда, частые позывы к мочеиспусканию и «волчий аппетит», расстройство зрения, головные боли, подверженность инфекционным заболеваниям, особенно грибковым заболеваниям кожи, что указывает на наличие болезни диабетом II типа. Если вы страдаете диабетом I типа, вам придется привыкнуть к мысли, что это заболевание неизлечимо, но при этом знать, что стабилизировать процесс возможно. Лечение инсулином проводится на протяжении всей жизни. Попытайтесь, несмотря на болезнь, вести нормальный образ жизни, заниматься спортом, принимать активное участие в жизни общества, вообще радоваться жизни и выбрать себе профессию, совместимую с вашей болезнью. Очень важно, чтобы у вас сложились доверительные отношения с наблюдающим вас врачом или специалистом по этой болезни и вы могли бы оповещать его обо всех проблемах, связанных с диабетом. Немаловажным является ознакомление на курсах с основами диетического питания и каждодневным рационом диабетической диеты. С помощью так называемой интенсивной инсулинотерапии удается добиться эффекта, сравнимого с присутствием свободного инсулина в организме в результате нормального функционирования поджелудочной железы. При этом в вечернее время, а в некоторых случаях дополнительно еще и утром вводится так называемый базальный инсулин пролонгированного действия, в то время как несколько последующих дневных доз инсулина быстрого действия способствуют активности организма и восстановлению аппетита. Другой простой и естественной возможностью лечения инсулином является терапия нагнетания инсулина. В этом случае имплантированная под кожу помпа постоянно поставляет в организм небольшое количество инсулина.
При начинающейся коме некоторые дети жалуются на то, что «больно дышать». Отмечаются жалобы на боли в области спины, крестца и наиболее часто в различных отделах живота. Живот может быть напряжен, болезнен при пальпации. Нередко определяются симптомы раздражения брюшины. Развивается «абдоминальный синдром», который необходимо дифференцировать с хирургическими заболеваниями брюшной полости. Дифференциальный диагноз особенно затруднен, так как кроме болей в области живота и рвоты (причем в рвотных массах может содержаться кровь) в состоянии начинающейся комы и ее полного симптомокомплекса определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. 
После выведения из тяжелого затянувшегося гипогликемического состояния могут наблюдаться нарушения памяти, выпадения отдельных слов, представлений, сохраняющиеся от нескольких дней до нескольких недель; в дальнейшем эти явления полностью проходят. Особенно тяжелые гипогликемические состояния возникают в результате неправильной диагностики, когда гипогликемическая кома расценивается как диабетическая кетонемическая кома, и больным дополнительно вводится инсулин. Необходимо отметить, что такие ошибки встречаются редко, но все же о них следует помнить.
Особенно опасны пищевая токсикоинфекция или другие заболевания желудочно кишечного тракта, сопровождающиеся рвотой, прекращением приема пищи и иногда в связи с этим отменой инсулина, что, кстати сказать, следует считать совершенно неправильным в таких случаях. Имеет значение злоупотребление животными жирами. Коматозное состояние иногда может быть спровоцировано тяжелой психической травмой и всеми состояниями, которые сопровождаются повышенным распадом тканей (физическими повреждениями, оперативным вмешательством). Выраженная диабетическая кома имеет характерную клиническую картину. Больной лежит в прострации, сознание его в большей или меньшей степени затемнено, иногда развивается глубокое бессознательное состояние. Лицо бледное или розового цвета, без цианоза. Губы и язык сухие, покрыты запекшимися корками. Кожа холодна, вследствие обезвоживания суха, неэластична, тургор тканей понижен. Дыхание резко усилено, особенно вдох, притом часто несколько урежено – типичное куссмаулево дыхание. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона, который часто заполняет все помещение, где находится больной. Пульс частый и очень малый, артериальное давление низкое; в некоторых случаях максимальное давление едва достигает 70-80 мм ртутного столба. Снижение артериального давления зависит главным образом от падения периферического сосудистого тонуса. Неблагоприятно отражается на кровообращении также потеря значительного количества жидкости. Тонус мышц резко понижен, глазные яблоки мягкие. Сухожильные рефлексы резко понижены. Время от времени появляется рвота, иной раз коричневой жидкостью, содержащей измененную кровь. Больной стонет, при исследовании иногда кричит, как от боли. Температура при отсутствии осложнений нормальная или субнормальная. Для диабетической комы характерно выделение с мочой большого количества кетоновых тел: роксимасляной, ацетоуксусной кислоты и ацетона. В моче большое количество сахара (в среднем 5-8%). Содержание сахара в крови достигает 600-800 мг, изредка оно даже превышает 1000 мг%. Соответственно степени ацидоза резервная щелочность снижена. Практически важно, что в некоторых, хотя и казуистически редких случаях сахар и ацетон в моче могут отсутствовать (иногда при гломерулосклерозе). Вследствие токсического повреждения почек развивается альбуминурия и появляется значительное количество форменных элементов в моче.