Результаты исследований приводят к заключению, что при гипертонии, развивающейся в системе сосудов малого круга на почве митрального стеноза, возникают прежде всего изменения в мелких ветвях легочной артерии. Они выражаются гистологически гипертрофией циркулярного мышечного и эластического слоев и могут быть обозначены как миоэлаетоз, позднее переходящий в миоэластофиброз. В связи с тем что эта (перестройка стенок мелких артерий не сопровождается полнокровием в капиллярах межальвеолярных перегородок, можно думать о неврогенно-спазматическом механизме появления сосудистых изменений. Видимо, спазм и перестройка мелких артерий и артериол являются обратимым процессом и могут рассматриваться как своеобразный компенсаторно-приспособительный процесс, который возникает в системе мелких артерий и артериол легкого и предупреждает развитие застоя в капиллярах, обеспечивая тем самым в условиях компенсации нормальный газообмен.
«Чистый» митральный стеноз встречается часто. Основные жалобы — одышка и седцебиения при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предссрдные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акро-цианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis). Пальпация области сердца может обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка. Симптоматология и течение митрального стеноза хорошо объясняются особенностями внутри- и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии и затем дилатации его миокарда, позже повышенное давление распространяется на легочные вены.
У детей в возрасте 7 лет наиболее часто уровень максимального артериального давления находится в пределах 80—ПО мм рт. ст., у детей 8—13 лет — 90—120 мм рт. ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у колебаний минимального артериального давления распределялись следующим образом: у детей 7 лет — от 40 до 70 мм рт ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у подростков 16—17 лет — от 60 до 80 мм рт. ст. Изучением распространенности артериальной гипертонии у детей школьного возраста занимались педиатры И. Г. Гельман (1927), Г. И. Матешвили и соавт. (1952), И. К. Пагава и соавт. (1953), В. Н. Засухина (1957), В. П. Спирина (1963) и др. Согласно данным этих авторов, повышение артериального давления отмечается у 1,6—15,3% детей этого возраста.
Значительное и стойкое повышение артериального давлении имелось v сильных со вторичным хроническим пиелонофритм и хроническим гломерулонефритом.
Ранняя диагностика почечной патологии как причины гипертонии даст возможность применять рациональную тактику лечения вплоть до оперативного вмешательства и проводить профилактические мероприятия с целью уменьшения прогрессирования заболевания.
Артериальная гипертония, связанная с эндокринной патологией, была обнаружена нами у 17% детей. Причинами повышения артериального давления были пубертатный базофилизм, тиреотоксикоз и опухоль надпочечников (феохромоцитома).
Заболевания эндокринных желез выявлялись у детей в возрасте старше 9 лет, однако наиболее часто данная патология наблюдалась у больных в возрасте 13—15 лет.
Вполне логично предположить, что в стадии также нормально функционирует и механизм отрицательной обратной связи в регуляции уровня катехоламинов в крови, благодаря чему повышение их секреции при дополнительных нагрузках более или менее быстро нормализуется. Мало того, если эти дополнительные нагрузки, в том числе, несомненно, и психоэмоциональные (Nestel, Doyle, 1970), приводят к более значительному повышению экскреции катехоламинов, вполне резонно предположить, что после прекращения соответствующей нагрузки, вызвавшей более значительное, чем в норме, повышение секреции катехоламинов, мы будем иметь и более значительное уменьшение ее. Этим, очевидно, можно объяснить наблюдавшееся нами некоторое понижение спонтанной (дополнительно не стимулируемой) экскреции катехоламинов при I стадии первичной артериальной гипертонии, раз эта экскреция определялась
Лечение артериальной гипертонии прежде всего требует диагностики и анализа патогенеза этого повышения давления. В большинстве случаев мы останавливаемся на диагнозе гипертонической болезни. Чтобы говорить о гипертонической болезни, надо прежде отбросить все остальные возможности повышения артериального давления. Диагностика гипертонической болезни – диагностика исключения. Раньше всего отделена была от гипертонической болезни так называемая систолическая гипертония или, правильнее, гиперволемическая гипертония, когда повышение систолического давления происходит вследствие увеличения ударного объема. Если при одном и том же состоянии сосудов – неизмененном сопротивлении – увеличить ударный объем сердца вдвое, увеличивается пульсовая амплитуда и за счет этого возрастает систолическое давление. Это имеет место при аортальной недостаточности, где не только понижено диастолическое давление, но, пока сердце еще компенсирует порок, повышено систолическое. Такая же картина наступает при артерио-венозной аневризме (увеличенный приток), при блокаде сердца – медленном пульсе.
Среди органов мочевыделения наиболее тяжелые изменения при узелковом периартериите наблюдаются в почках и по сравнению с поражением других внутренних органов они стоят на первом месте. Мы встретили поражение почек в 15 из 17 наблюдений. Почки вовлекаются в процесс б 80%, а по Гаррису с соврачами — в 87% случаев. Клинико-анатомические изменения почек при узелковом периартериите разнообразные. Еще Грубер в свое время указывал на отсутствие при этом заболевании ясно очерченной, характерной клинической картины или определенного типа поражений почек. Клинически и морфологически наиболее часто в почках диагностируются инфаркты, гломерулонефрит, неф-росклероз, внутри- или околопочечные кровоизлияния. Наиболее частыми клиническими признаками поражения почек являются мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипо-стенурия), боли в области почек, гипертония.
Диагностика гипертонической болезни – диагностика исключения. Раньше всего отделена была от гипертонической болезни так называемая систолическая гипертония или, правильнее, гиперволемическая гипертония, когда повышение систолического давления происходит вследствие увеличения ударного объема. Если при одном и том же состоянии сосудов – неизмененном сопротивлении – увеличить ударный объем сердца вдвое, увеличивается пульсовая амплитуда и за счет этого возрастает систолическое давление. Это имеет место при аортальной недостаточности, где не только понижено диастолическое давление, но, пока сердце еще компенсирует порок, повышено систолическое. Такая же картина наступает при артерио-венозной аневризме (увеличенный приток), при блокаде сердца – медленном пульсе. Несомненно, увеличение пульсового давления, в данном случае механически обусловленное, не ограничено только механическими законами. Оно может быть увеличено вследствие гуморальных изменений. Например, при базедовой болезни за счет стимуляции сердца тироксином и симпатической настроенности организма увеличивается и ударный объем, и систолическое давление. Гиперволемичёский фактор, увеличение объема, мб-кет играть определенную роль и в гипертонической болезни. На симпозиуме по гипертонической болезни арквини докладывал об интересных наблюдениях, по энным которых при гипертонической болезни минутный объем сердца оказывается повышенным. Кровяное давление должно рассматриваться не только в плане повышенного тонуса сосудов, но и количества поступающей крови. Физиологическая регуляция тонка, сложна и заключается в том, чтобы координировать минутный объем сердца и просвет сосудов. Благодаря этой регуляции увеличение минутного объема, даже значительное, не намного повышает кровяное давление.
Нейроны чувствительного к кислородному голоданию головного мозга выдерживают аноксию не более 4-5 мин, после чего даже в случае восстановления нормальной сердечной деятельности наступает «декортикация». Клинически фибрилляция желудочков проявляется полным исчезновением пульса, тонов сердца, бледностью, затем диффузным цианозом, потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания. Лечение (неотложная дефибрилляция) может дать эффект при своевременной диагностике данного осложнения, что достигается кардиомониторным наблюдением. Примерно аналогичная клиническая картина наблюдается при полной остановке сердца – асистолии, которая также диагностируется электрокардиографически – ЭКГ имеет вид прямой линии. Однако при асистолии дефибрилляция противопоказана, необходимо срочно применять кардиостимуляцию. Таким образом, осложнения инфаркта миокарда, многообразные, с одной стороны, и очень грозные – с другой, требуют большого внимания, учета всех субъективных, объективных, лабораторных и электрокардиографических данных, особенно в процессе динамического наблюдения. Определение, классификация, течение Гипертоническая болезнь тесно связана с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Она значительно ускоряет развитие атеросклероза и существенно ухудшает течение, исход и прогноз ИБС. А. Л. Мясников допускал, что гипертоническая болезнь и атеросклероз представляют собой «варианты развития одного и того же… болезненного процесса». Чем больше проясняется патогенез гипертонической болезни, тем труднее поставить диагноз этого заболевания, так как все возрастает информация о симптоматических гипертензиях. Поэтому важнейшей задачей в диагностике гипертонической болезни является дифференциация ее с симптоматическими гипертензиями. Основным симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления. Для обозначения этого симптома, употребляются два термина: гипертония и гипертензия.
Если у беременной, страдающей гипертонической болезнью, развивается токсикоз беременности, то он протекает особенно тяжело. Наблюдающиеся при гипертонической болезни спазм сосудов может при беременности проявляться различно. Так, спазм сосудов почек ведет к нарушению» питания почек и ишемии их, что приводит к нарушению их функции (появляется белок и цилиндры в моче, появляются резкие головные боли, быстро нарастают отеки). При спазме сосудов глазного дна еще до того, как обнаруживается значительное повышение артериального давления или появляется альбуминурия, отмечаются нарушения со стороны функции глаза, в подобных случаях беременность либо самостоятельно прерывается, либо в некоторых случаях быстро нарастают явлении преэклампсии, переходящей нередко в судорожную стадию эклампсию. При гипертонии наблюдаются мелкие кровоизлияния в плаценте и тканях плацентарной площадки матки ,из базальной части ее, что может вести смерти плода; чаще это наблюдается в промежутке между 30 и «52 неделями беременности. При гипертонической болезни средней тяжести, не осложненной токсикозом беременность может развиваться нормально и закончиться срочными родами. При тяжелых формах гипертонической болезни беременность часто прерывается самопроизвольно вследствие нарушения кровообращения в плаценте. Чтобы своевременно обнаружить сочетание гипертонической болезни и беременности, необходимо тщательно собирать анамнез у каждой беременной; необходимо выяснить, не был о ли у женщины до беременности гипертонии. Измерять артериальное давление необходимо у каждой беременной с первых недель беременности. Беременная, у которой при первом обследовании обнаруживается гипертония или рой при повторном обследовании отметается повышение артериального давления, хоти бы и незначительное, даже при отсутствии белка в моче и отеков, должна быть, направлена в стационар. Течение аппендицита в ранние сроки беременности мало чем отличается от течения аппендицита без беременности.
«Чистый» митральный стеноз встречается часто. Основные жалобы — одышка и седцебиения при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предссрдные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акро-цианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis). Пальпация области сердца может обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка. Симптоматология и течение митрального стеноза хорошо объясняются особенностями внутри- и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии и затем дилатации его миокарда, позже повышенное давление распространяется на легочные вены. 
У детей в возрасте 7 лет наиболее часто уровень максимального артериального давления находится в пределах 80—ПО мм рт. ст., у детей 8—13 лет — 90—120 мм рт. ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у колебаний минимального артериального давления распределялись следующим образом: у детей 7 лет — от 40 до 70 мм рт ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у подростков 16—17 лет — от 60 до 80 мм рт. ст. Изучением распространенности артериальной гипертонии у детей школьного возраста занимались педиатры И. Г. Гельман (1927), Г. И. Матешвили и соавт. (1952), И. К. Пагава и соавт. (1953), В. Н. Засухина (1957), В. П. Спирина (1963) и др. Согласно данным этих авторов, повышение артериального давления отмечается у 1,6—15,3% детей этого возраста. 
Значительное и стойкое повышение артериального давлении имелось v сильных со вторичным хроническим пиелонофритм и хроническим гломерулонефритом.
Лечение артериальной гипертонии прежде всего требует диагностики и анализа патогенеза этого повышения давления. В большинстве случаев мы останавливаемся на диагнозе гипертонической болезни. Чтобы говорить о гипертонической болезни, надо прежде отбросить все остальные возможности повышения артериального давления. Диагностика гипертонической болезни – диагностика исключения. Раньше всего отделена была от гипертонической болезни так называемая систолическая гипертония или, правильнее, гиперволемическая гипертония, когда повышение систолического давления происходит вследствие увеличения ударного объема. Если при одном и том же состоянии сосудов – неизмененном сопротивлении – увеличить ударный объем сердца вдвое, увеличивается пульсовая амплитуда и за счет этого возрастает систолическое давление. Это имеет место при 
Нейроны чувствительного к кислородному голоданию головного мозга выдерживают аноксию не более 4-5 мин, после чего даже в случае восстановления нормальной сердечной деятельности наступает «декортикация». Клинически фибрилляция желудочков проявляется полным исчезновением пульса, тонов сердца, бледностью, затем диффузным цианозом, потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания. Лечение (неотложная дефибрилляция) может дать эффект при своевременной диагностике данного осложнения, что достигается кардиомониторным наблюдением. Примерно аналогичная клиническая картина наблюдается при полной остановке сердца – асистолии, которая также диагностируется электрокардиографически – ЭКГ имеет вид прямой линии. Однако при асистолии дефибрилляция противопоказана, необходимо срочно применять кардиостимуляцию. Таким образом, осложнения инфаркта миокарда, многообразные, с одной стороны, и очень грозные – с другой, требуют большого внимания, учета всех субъективных, объективных, лабораторных и электрокардиографических данных, особенно в процессе динамического наблюдения. Определение, классификация, течение Гипертоническая болезнь тесно связана с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Она значительно ускоряет развитие атеросклероза и существенно ухудшает течение, исход и прогноз ИБС. А. Л. Мясников допускал, что гипертоническая болезнь и атеросклероз представляют собой «варианты развития одного и того же… болезненного процесса». Чем больше проясняется патогенез гипертонической болезни, тем труднее поставить диагноз этого заболевания, так как все возрастает информация о симптоматических гипертензиях. Поэтому важнейшей задачей в диагностике гипертонической болезни является дифференциация ее с симптоматическими гипертензиями. Основным симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления. Для обозначения этого симптома, употребляются два термина: гипертония и гипертензия.