Миотропные средства
13 Дек
Полезные записи Комментариев нет
Периферические вазодилататоры — гипотензивные препараты, которые вызывают понижение АД путем непосредственного расслабления гладкой мускулатуры стенок резистивных сосудов. В отличие от симпатоилегических средств, они противодействуют влияниям всех азоконстрикторных факторов, т. е. уменьшают ОПС независимо от того, какая причина способствовала сужению артериол. Это достигается реакцией миотропных веществ с ионными (Са) механизмами, регулирующими мышечный сосудистый тонус. Эффекты вазодилататоров почти не распространяются на венозные емкостные сосуды и на центральный объем крови. Поэтому их гипотензивное действие не сопровождается заметными постуральными осложнениями и выражено в одинаковой степени при горизонтальном и вертикальном положении больных.Очевидно, что с теоретических позиций вещества этого класса наиболее приемлемы для лечения гипертензии, поскольку им свойствен такой идеальный механизм понижения давления, как прямое расширение артериол.
Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. 
«Чистый» митральный стеноз встречается часто. Основные жалобы — одышка и седцебиения при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предссрдные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акро-цианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis). Пальпация области сердца может обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка. Симптоматология и течение митрального стеноза хорошо объясняются особенностями внутри- и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии и затем дилатации его миокарда, позже повышенное давление распространяется на легочные вены. 
Возрастные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы детей находят отражение и в характере ЭКГ в дополнительных грудных отведениях.
Недостаточность митрального клапана встречается сравнительно часто. Пролабирование створок митрального клапана — аномалия митрального клапана, при которой возникает избыточное движение (пролабирование) митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Это приводит к несмыканию створок и, следовательно, к митральной регургитации. Пролабирование створок митрального клапана может возникать при патологии самих створок, удлинении хорд, дисфункции папиллярных мышц. Известно также возникновение этой аномалии при дискинезии задне-нижнего отдела миокарда левого желудочка — области прикрепления задней сосочковой мышцы. Этиология многообразна: врожденная аномалия (синдром Марфана, другие врожденные дефекты соединительной ткани), приобретенные заболевания (травма, ишемическая болезнь и др.). Патогномоничным признаком является аускульта-тивная картина: 
Иногда второй период удлиняется при затяжных формах инфаркта миокарда, которые чаще возникают на фоне гипертонической болезни, выраженного коронарного атеросклероза, кардиосклероза, формирующейся аневризмы сердца, а также при таких осложнениях, как постинфарктный синдром, тромбоэндокардит, тромбоэмболия, и в результате неодномоментного образования очагов некроза в миокарде. В последнем случае все заболевание можно представить себе как цепочку некрозов сердечной мышцы, каждый из которых возникал раньше, чем наступило полное выздоровление от предыдущего». Третий период (рубцевание) длится с 31 го по 60 й день. В этом периоде стабилизируются гемодинамические показатели, приближаются к норме или приходят в нее показатели ЭКГ, повышается сократительная функция миокарда. Существенно изменяется двигательный режим больных, в большинстве случаев они переводятся на амбулаторное лечение. Четвертый период (постинфарктный) длится 2-3 года, в зависимости от обширности инфаркта, предшествующего состояния коронарных артерий, осложнений, прочности образовавшегося рубца и т. д. Постинфарктный период характеризуется дальнейшим восстановлением гемодинамических показателей и сократительной функции миокарда, которая в большой степени зависит от правильности медикаментозного лечения, но особенно от комплекса реабилитационных мероприятий, а также от двигательного режима. В этом периоде больные возвращаются к прежней профессии или меняют ее, некоторым из них определяется группа инвалидности. В делении инфаркта миокарда на указанные периоды и в классификации ИБС имеется определенное несоответствие. Фактически первый, второй и третий периоды – это острый инфаркт миокарда, а четвертый период относится к хронической ИБС (постинфарктный кардиосклероз).