Трудно предположить, что такой диффузный процесс в миокарде, особенно в миокарде предсердий не распространяется на синусовый узел, оставляя его активным. Г. Ф. Ланг указывает, что в таком синусовом узле нарушается выработка импульсов па сокращение, что и способствует возникновению мерцания. В этих условиях, естественно, трудно предположить, что синусовый узел является своеобразным «генератором», обеспечивающим поддержание процесса фибрилляции, возникновения ее. Сторонники теории активного синусового узла при МА ссылаются на отсутствие мерцания при выраженной бради-кардии, забывая о том, что в возникновении мерцания ведущую роль играет основное заболевание, приведшее к выраженным изменениям миокарда, особенно предсердий, и это фоновое заболевание является главной причиной возникновения синдрома. Поэтому наличие брадииардии означает изменения биохимической или физико-химической структуры мускулатуры предсердий, ее дистрофии вследствие переутомления, приводящих к неоднородной рефрактерное миокарда, в результате чего возникает МА.
Недостаточность митрального клапана встречается сравнительно часто. Пролабирование створок митрального клапана — аномалия митрального клапана, при которой возникает избыточное движение (пролабирование) митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Это приводит к несмыканию створок и, следовательно, к митральной регургитации. Пролабирование створок митрального клапана может возникать при патологии самих створок, удлинении хорд, дисфункции папиллярных мышц. Известно также возникновение этой аномалии при дискинезии задне-нижнего отдела миокарда левого желудочка — области прикрепления задней сосочковой мышцы. Этиология многообразна: врожденная аномалия (синдром Марфана, другие врожденные дефекты соединительной ткани), приобретенные заболевания (травма, ишемическая болезнь и др.). Патогномоничным признаком является аускульта-тивная картина:
Имеется некоторая зависимость устойчивости синусового ритма от перегрузки правого желудочка, что в свою очередь манифестирует легочную гипертензию. Наличие этого признака чаще (56,4%) при неустойчивом ритме указызает на сохранение легочной гипертензии после митральной комиссуротомии в результате склеротических изменений сосудов в системе малого круга кровообращения. Последнее отмечается при наличии резкого митрального стеноза до операции на сердце, во-вторых, – на достаточную давность порока сердца. Несомненно, при определении показаний к ЭДС необходимо учитывать этот симптом, более тщательно анализировать данные ЭКГ, давность порока, аритмии. Совокупность полученных результатов дает право рекомендовать или считать не показанной ЭДС.
Наперстянка укорачивает эффективный рефрактерный период (понижает полезный эффект хинидина), угнетает проводимость (что не только мешает с точки зрения теории круговой волны, но чревато осложнениями, о которых шла речь выше), повышает возбудимость. В терапевтическом плане хинидин и дигиталис – антагонисты, в токсическом – синергисты. Исключение составляет влияние на сократимость миокарда, при котором их антагонизм выгоден. Однако иногда врач вынужден применять комбинацию этих двух средств. При этом рекомендуется с помощью малокумулирующих препаратов группы наперстянки добиться восстановления удовлетворительного уровня компенсации (по возможности без брадиаритмии) и через 48-72 часа после конца приема наперстянки перейти к хинидину. Однако некоторые врачи, в том числе и И. А. Черногоров, считают возможным проводить одновременно терапию хинидином и наперстянкой в умеренных дозах (Pulv. f. Digitalis 0,1 г 3 раза в день).
Трудно предположить, что такой диффузный процесс в миокарде, особенно в миокарде предсердий не распространяется на синусовый узел, оставляя его активным. Г. Ф. Ланг указывает, что в таком синусовом узле нарушается выработка импульсов па сокращение, что и способствует возникновению мерцания. В этих условиях, естественно, трудно предположить, что синусовый узел является своеобразным «генератором», обеспечивающим поддержание процесса фибрилляции, возникновения ее. Сторонники теории активного синусового узла при МА ссылаются на отсутствие мерцания при выраженной бради-кардии, забывая о том, что в возникновении мерцания ведущую роль играет основное заболевание, приведшее к выраженным изменениям миокарда, особенно предсердий, и это фоновое заболевание является главной причиной возникновения синдрома. Поэтому наличие брадииардии означает изменения биохимической или физико-химической структуры мускулатуры предсердий, ее дистрофии вследствие переутомления, приводящих к неоднородной рефрактерное миокарда, в результате чего возникает МА. 
Недостаточность митрального клапана встречается сравнительно часто. Пролабирование створок митрального клапана — аномалия митрального клапана, при которой возникает избыточное движение (пролабирование) митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Это приводит к несмыканию створок и, следовательно, к митральной регургитации. Пролабирование створок митрального клапана может возникать при патологии самих створок, удлинении хорд, дисфункции папиллярных мышц. Известно также возникновение этой аномалии при дискинезии задне-нижнего отдела миокарда левого желудочка — области прикрепления задней сосочковой мышцы. Этиология многообразна: врожденная аномалия (синдром Марфана, другие врожденные дефекты соединительной ткани), приобретенные заболевания (травма, ишемическая болезнь и др.). Патогномоничным признаком является аускульта-тивная картина: