Кома при болезнях центральной нервной ситемы

08 Июл

adminБез рубрики гипертония, инсульт, кровоизлияния Комментариев нет

Всякая кома возникает в результате поражения центральной нервной системы под влиянием различных вредностей эндогенной и экзогенной природы. Нередко коматозное состояние развивается при органических заболеваниях самой центральной нервной системы – сосудистых или воспалительных заболеваниях головного мозга, менингитах   разной этиологии, опухолях мозга и т. д. Хотя эти заболевания относятся к клинике нервных болезней, первым обычно видит больного врач терапевт, которому приходится искать причину коматозного состояния. Иногда, кроме того, больных в состоянии комы из за неясности диагноза помещают первоначально в терапевтические стационары. При неуточненном диагнозе врач, не имеющий подготовки в области неврологии, должен идти главным образом путем исключения известных ему в клинике внутренних болезней коматозных состояний. И невропатолог в неясных случаях также вынужден проводить дифференциальный диагноз с указанными коматозными состояниями. Даже кома при нервных заболеваниях не всегда имеет очерченную неврологическую симптоматику. При коматозных состояниях другого происхождения неврологическая картина пестра, нередко малотипична и сама по себе обычно не дает достаточных данных для уточнения вида комы. При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать не только неврологическую симптоматику, но и специальные симптомы коматозных состояний другого (токсикоинфекционного) происхождения. Мы лишь кратко остановимся на коме при   болезнях центральной нервной системы, поскольку эта область выходит за пределы нашей специальности. Чаще всего приходится иметь дело с комой при инсульте. Среди апоплексических коматозных состояний первое место по частоте занимает геморрагический инсульт. Наиболее часто причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь. При кровоизлиянии в мозг коматозное состояние возникает внезапно. Иногда инсульт наступает после эмоциональных или физических напряжений, способствующих повышению артериального давления. Больной сразу полностью теряет сознание.

Расслаивающая аневризма аорты

03 Июл

adminБез рубрики аневризм, гипертония, рассаливание Комментариев нет

Если больной пережил этот первый момент, дальнейшее течение определяется тем, что под влиянием давления крови происходит разрыв отслоившейся наружной оболочки. Между моментом разрыва внутренней оболочки и финальным разрывом наружной проходит   различное время: минуты, часы, дни, недели. Болезнь протекает, таким образом, в два этапа, а   иногда и несколько, если расслаивание происходило с интервалами. В подавляющем большинстве   случаев разрыв совершается в грудной, в основном начальной части аорты. Кровь изливается   в полость перикарда, реже, в плевральную полость, преимущественно левую. Больной погибает при картине внутреннего кровотечения. В более счастливых, но исключительно редких случаях второй разрыв происходит внутрь сосуда,   и   кровь возвращается в просвет аорты. Может наступить самоизлечение с образованием хронической расслаивающей аневризмы. Такие случаи распознаются как случайная находка на секционном столе. Подавляющее большинство случаев расслаивающей аневризмы аорты относится к липам в возрасте старше 40 лет. Заслуживает внимания связь с гипертонической болезнью. Почти всегда имеются указания на гипертоническую  болезнь, если, не в анамнезе, то по ишимическим и особенно латолотоанатомическим данным. Склеротические изменения: а аорте могут быть выражены и   большей или меньшей степени, однако место первичного   надрыва интимы, как правило, не связано с очагом атеросклероза. Гистологические изменения локализуются в средней: оболочке в виде   эндотзаскулита vasa vasorum и очаговых изменений дегенеративно  кистозного характера в мышечном слое. Возникает, таким образом, мысль о патогенетической связи расслаивающей аневризмы с гипертонической болезнью, причем сама по себе гипертония, особенно большие колебания артериального давления, может служить главным фактором начала разрыва. Описаны случаи расслаивающей аневризмы во время беременности. Имеются наблюдения расслаивающей аневризми при сохранившейся целости , причем аневризма по виду напоминала внутристеночную гематому. Это дало основание предположить, что расслаивание всегда начинается «в средней оболочке, а разрыв интимы происходит в последующем.  

Кровоизлияние в мозг

25 Июн

adminИнформация гипертония, мозг, сосуды Комментариев нет

Мозговое кровоизлияние происходит обычно у больных атеросклерозом. Ввиду того что атеросклероз развивается преимущественно у пожилых людей, кровоизлияние в мозг встречается чаще после 40-50 лет. При гипертонической болезни кровоизлияние в мозг встречается и у людей молодого возраста. Ближайшей причиной разрыва мозговых сосудов у страдающих атеросклерозом бывают интенсивные, хотя бы и кратковременные, повышения и резкие «колебания артериального давления, которые возникают при сильных эмоциональных реакциях и физическом напряжении. Еще большее значение имеют эти колебания давления у больных со стойкой и выраженной артериальной гипертонией. У людей плотного сложения с короткой шеей, широкими и короткими сонными артериями (habitus apoplecticus) колебания мозгового кровообращения выражены более резко и чаще могут вызвать мозговое кровоизлияние. Теория Риккера о происхождении кровоизлияний путем диапедеза при совершенно интактных сосудах, вследствие нарушения динамики кровообращения, не оправдывается фактическими данными. Однако в учении Риккера правильно то, что в развитии мозговых инсультов имеют большое значение вазомоторные расстройства. Атеросклеротический процесс часто поражает крупные сосуды основания мозга, однако параллельно с деструктивным процессом здесь происходит уплотнение сосудистой стенки, а часто и облитерация просвета артерий. В этих сосудах не создается предрасположения к разрыву. Артериальная сеть мозговой коры мало подвержена атеросклеротическому процессу, так как здесь меньше влияют факторы, ведущие к развитию этого процесса. Но если бы разорвалась какая-либо из артерий этой сети, кровоизлияние произошло бы не в мозг, а в паутинную полость, т. е. имело бы место не мозговое, а субарахноидальное кровоизлияние. Поражение мелких артерий, погружающихся в мозговую кору, вызывает точечные кровоизлияния, наблюдающиеся при острых инфекциях и некоторых интоксикациях. Таким образом, при установлении этиологии мозговой апоплексии наше внимание должно быть направлено не на мозговую кору, а прежде всего на глубокие конечные артерии мозгового ствола и больше всего на артерии подкорковых узлов, из них особенно на a. lenticulo-striata и a. lenticulo-optica, которые наиболее предрасположены к образованию милиарных аневризм и к разрывам. В стволовой части мозга кровоизлияния чаще всего бывают в области варолиева моста, реже-в глубоких частях мозжечка и реже всего в продолговатом мозгу и в четверохолмии. При разрыве a. lenticulo-ppticae и a. lenticulo-striatae образуется значительная гематома в области capsulae internae, thalami optici и n. lenticularis. Излившаяся кровь разрушает здесь ткань и, сдавливая окружающие части, нарушает в них циркуляцию крови. Кровяной сгусток может достигнуть величины кулака. На вскрытии умерших во время инсульта обнаруживается уплощение извилин на стороне кровоизлияния; falx cerebri оказывается смещенным в противоположную сторону.

Кровоизлияние в мозг

25 Июн

adminБез рубрики гипертония, мозг, сосуды Комментариев нет

Мозговое кровоизлияние происходит обычно у больных атеросклерозом. Ввиду того что атеросклероз развивается преимущественно у пожилых людей, кровоизлияние в мозг встречается чаще после 40-50 лет. При гипертонической болезни кровоизлияние в мозг встречается и у людей молодого возраста. Ближайшей причиной разрыва мозговых сосудов у страдающих атеросклерозом бывают интенсивные, хотя бы и кратковременные, повышения и резкие «колебания артериального давления, которые возникают при сильных эмоциональных реакциях и физическом напряжении. Еще большее значение имеют эти колебания давления у больных со стойкой и выраженной артериальной гипертонией. У людей плотного сложения с короткой шеей, широкими и короткими сонными артериями (habitus apoplecticus) колебания мозгового кровообращения выражены более резко и чаще могут вызвать мозговое кровоизлияние. Теория Риккера о происхождении кровоизлияний путем диапедеза при совершенно интактных сосудах, вследствие нарушения динамики кровообращения, не оправдывается фактическими данными. Однако в учении Риккера правильно то, что в развитии мозговых инсультов имеют большое значение вазомоторные расстройства. Атеросклеротический процесс часто поражает крупные сосуды основания мозга, однако параллельно с деструктивным процессом здесь происходит уплотнение сосудистой стенки, а часто и облитерация просвета артерий. В этих сосудах не создается предрасположения к разрыву. Артериальная сеть мозговой коры мало подвержена атеросклеротическому процессу, так как здесь меньше влияют факторы, ведущие к развитию этого процесса. Но если бы разорвалась какая-либо из артерий этой сети, кровоизлияние произошло бы не в мозг, а в паутинную полость, т. е. имело бы место не мозговое, а субарахноидальное кровоизлияние. Поражение мелких артерий, погружающихся в мозговую кору, вызывает точечные кровоизлияния, наблюдающиеся при острых инфекциях и некоторых интоксикациях. Таким образом, при установлении этиологии мозговой апоплексии наше внимание должно быть направлено не на мозговую кору, а прежде всего на глубокие конечные артерии мозгового ствола и больше всего на артерии подкорковых узлов, из них особенно на a. lenticulo-striata и a. lenticulo-optica, которые наиболее предрасположены к образованию милиарных аневризм и к разрывам. В стволовой части мозга кровоизлияния чаще всего бывают в области варолиева моста, реже-в глубоких частях мозжечка и реже всего в продолговатом мозгу и в четверохолмии. При разрыве a. lenticulo-ppticae и a. lenticulo-striatae образуется значительная гематома в области capsulae internae, thalami optici и n. lenticularis. Излившаяся кровь разрушает здесь ткань и, сдавливая окружающие части, нарушает в них циркуляцию крови. Кровяной сгусток может достигнуть величины кулака. На вскрытии умерших во время инсульта обнаруживается уплощение извилин на стороне кровоизлияния; falx cerebri оказывается смещенным в противоположную сторону.

Мышечный тонус

23 Июн

adminБез рубрики гипертония, тонус, Эластичность Комментариев нет

При гипертонии мышцы становятся плотными, иногда до консистенции фиброзной ткани, рельеф их отчетлив, брюшко и сухожилие резко выделяются. Пассивные движения производятся с трудом, и исследующий испытывает весьма характерное пружинящее сопротивление вслед за толчком, ощущаемым в той или иной фазе движений. Чем резче и сильнее производимое пассивное движение, тем больше это сопротивление. Такое пирамидное повышение тонуса называется  спастичностью. Совершенно другой характер имеет гипертония при повышении пластического тонуса. Здесь сопротивление мышцы растяжению с начала до конца равномерное, а не пружинящее. Быстрота и резкость пассивного движения не влияют на степень сопротивления растягиваемой мышцы. Мышца теряет свою эластичность. Получается впечатление, будто растягивается какая-то восковидная масса. Иногда на фоне равномерно затрудненного пассивного движения наблюдаются прерывистые задержки, вследствие которых конечность движется толчкообразно, и кажется, что поверхность движущегося сустава не гладкая, а зубчатая-феномен зубчатого колеса. Мышца приспособляется к любому состоянию своего растяжения и застывает в нем; она патологически пластична. Повышение пластического тонуса наступает при поражении главным образом pallidum и substantia nigra. Это повышение пластического тонуса называется ригидностью. Таким образом, следует различать пирамидную спастичность и экстрапирамидную ригидность. Резко выраженная ригидность может вести к каталепсии, когда больной неопределенно долгое время сохраняет приданное ему, часто неудобное, положение (восковая гибкость). Иногда тонус (контрактильный или пластический) повышается настолько, что его не удается преодолеть,–активная   контрактура. Изменения тонуса могут диффузно охватывать всю мускулатуру, но могут ограничиться и отдельными группами мышц. Поэтому, кроме степени и характера изменений тонуса, необходимо указывать и их локализацию (в мышцах руки или ноги, в сгибателях или разгибателях и т. д.). Пирамидная гипертония, например, обычно локализуется в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях ноги, а экстрапирамидная равномерно захватывает как сгибатели, так и разгибатели.

Мышечный тонус

23 Июн

adminИнформация гипертония, тонус, Эластичность Комментариев нет

При гипертонии мышцы становятся плотными, иногда до консистенции фиброзной ткани, рельеф их отчетлив, брюшко и сухожилие резко выделяются. Пассивные движения производятся с трудом, и исследующий испытывает весьма характерное пружинящее сопротивление вслед за толчком, ощущаемым в той или иной фазе движений. Чем резче и сильнее производимое пассивное движение, тем больше это сопротивление. Такое пирамидное повышение тонуса называется  спастичностью. Совершенно другой характер имеет гипертония при повышении пластического тонуса. Здесь сопротивление мышцы растяжению с начала до конца равномерное, а не пружинящее. Быстрота и резкость пассивного движения не влияют на степень сопротивления растягиваемой мышцы. Мышца теряет свою эластичность. Получается впечатление, будто растягивается какая-то восковидная масса. Иногда на фоне равномерно затрудненного пассивного движения наблюдаются прерывистые задержки, вследствие которых конечность движется толчкообразно, и кажется, что поверхность движущегося сустава не гладкая, а зубчатая-феномен зубчатого колеса. Мышца приспособляется к любому состоянию своего растяжения и застывает в нем; она патологически пластична. Повышение пластического тонуса наступает при поражении главным образом pallidum и substantia nigra. Это повышение пластического тонуса называется ригидностью. Таким образом, следует различать пирамидную спастичность и экстрапирамидную ригидность. Резко выраженная ригидность может вести к каталепсии, когда больной неопределенно долгое время сохраняет приданное ему, часто неудобное, положение (восковая гибкость). Иногда тонус (контрактильный или пластический) повышается настолько, что его не удается преодолеть,–активная   контрактура. Изменения тонуса могут диффузно охватывать всю мускулатуру, но могут ограничиться и отдельными группами мышц. Поэтому, кроме степени и характера изменений тонуса, необходимо указывать и их локализацию (в мышцах руки или ноги, в сгибателях или разгибателях и т. д.). Пирамидная гипертония, например, обычно локализуется в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях ноги, а экстрапирамидная равномерно захватывает как сгибатели, так и разгибатели.

Гипертонический инсульт

16 Июн

adminБез рубрики гипертония, отделы мозга, реакции Комментариев нет

Не входя здесь в подробности всего сложного вопроса о патогенезе гипертонической болезни, отметим только, что в настоящее время советские ученые, основываясь на многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях, считают, что в начале своего развития гипертоническая болезнь является неврозом. Возбудительно-тормозные процессы нарушаются больше всего в тех отделах мозга, в тех высших нервных аппаратах, которые регулируют деятельность сосудистой системы. Отмечается повышение возбудимости при недостаточности тормозных процессов и наличии застойности. Расстройства мозгового кровообращения при гипертонической болезни имеют ряд особенностей как в патогенезе, так и особенно в клинической симптоматологии, течении и  прогнозе. Являясь по существу также кровоизлияниями или размягчениями вследствие тромбоза или стаза, нарушения мозгового кровообращения при гипертонии могут наступить у лиц молодого возраста в той фазе гипертонической болезни, когда еще нет выраженного атероматоза сосудов. Если повышенное артериальное давление имеет постоянный уровень, то сосудистая система довольно хорошо к нему приспособляется и значительных нарушений в динамике мозгового кровообращения может не наступить. Если же гипертонические явления колеблются, то и компенсаторные реакции становятся также неустойчивыми. Кровяное давление у больных гипертонией обнаруживает способность повышаться в связи с различными обстоятельствами, но у некоторых из них оно повышается избирательно в ответ на какой-то определенный раздражитель. Резкие спазмы, как и внезапные расширения сосудов, вызывают нарушения местного кровоснабжения: стазы с последующей аноксией. Аноксии подвергается и мозговая ткань, и сосудистые стенки. Возникают так называемые гипертонические кризы: головокружения, шум в ушах или голове, тошнота и кратковременные нарушения функций различных отделов мозга. Выделяют два типа гипертонических кризов. Первые, свойственные раннему периоду болезни, выражаются покраснением, усиленной потливостью, сердцебиением, чувством жара, дрожью в руках и ногах. Такого рода кризы кратковременны и сопровождаются повышенным содержанием в крови адреналина.

Гипертония

14 Июн

adminБез рубрики гипертония, давление, мозг Комментариев нет

Большинство случаев высокого кровяного давления врачи называют гипертонической болезнью, потому что не понимают его причины. А причина, вероятно, кроется в мозгу и симпатической нервной системе, которая готовит организм к критическим ситуациям, к реакциям типа «сражайся или спасайся». В критической ситуации главная функция – поддержание кровоснабжения мозга. Когда симпатическая нервная система активизируется, она направляет в мозг больше крови, сжимая периферийные артерии и поднимая артериальное давление. При гипертонической болезни нервная система как бы реагирует на воображаемую угрозу, которая никогда не исчезает. Симпатический тонус постоянно излишне высок, артерии постоянно сужены, а давление крови повышено до такого уровня, что это может в конечном итоге нанести вред сердцу и артериям, почкам и другим органам. Поскольку симпатическая нервная система связана с чувством страха и в качестве химических вестников использует адреналин и норадреналин, то неудивительно, что одним из факторов гипертонической болезни является тревога. Одно из самых наглядных проявлений – искусственное повышение давления в тот момент, когда врач или сестра измеряет его у пациента, – так называемый синдром белого халата. Врачи неумышленно усугубляют гипертонию, когда усиливают тревогу пациентов. Первый совет, который я вам дам в связи с этим: самостоятельно определяйте давление, научившись измерять его дома, когда вы чувствуете себя спокойно и уверенно. Простой в обращении тонометр с цифровым дисплеем можно купить в магазине медицинской техники или заказать по каталогу. Вполне вероятно, что вы обнаружите: цифры, полученные в кабинете врача, гораздо выше, чем ваши обычные показатели, – в таком случае вы скорее почувствуете, что сумеете справиться с болезнью сами, без лекарств. А попытаться вылечиться от гипертонии без лекарств стоит, потому что большинство лекарств токсично. Мочегонные средства, призванные уменьшить объем жидкости в сердечнососудистой системе, повысив выделение с мочой воды и натрия, могут увеличивать опасность сердечного приступа.

Гипертония всей мускулатуры

07 Июн

adminБез рубрики гипертония, диагностика, проявление Комментариев нет

При поступлении в клинику состояние тяжелое. Температура 38,2°. Иногда стонет, цианоз посогубного треугольника сохраняется в состоянии покоя. Иногда отмечается тремор конечностей, особенно верхних. Выражен горизонтальный и вертикальный нистагм. Непо­стоянный симптом Грефе. Гипертония всей мускулатуры. Руки вытя­нуты, прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулачки. Ноги также вы­тянуты, появился перекрест в средней трети голеней. Большой родни­чок размером 2X2,5 см, напряжен. Черепные швы открыты. Быстро устает при прикладывании к груди, нарастает цианоз, докармливает­ся сцеженным молоком. Пупочная ранка сухая. Масса 3050 г, умень­шение в массе составило 750 г. Дыхание стонущее, глубокое сменяет­ся поверхностным. Частота дыханий в минуту – 58. В легких перку­торный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации на фоне ослабленного дыхания по всей поверхности легких прослушиваются мелкие влажные хрипы в большом количестве. Топы сердца значи­тельно приглушены, ритмичные, частота пульса 128 ударов в минуту.Живот умеренно вздут, печень выступает на 3 см из-под края ребер­ной дуги, селезенка – на 1 см. Стул 3-4 раза в сутки, мочеиспуска­ние свободное, частое.
В течение 2 нед состояние ребенка оставалось тяжелым, затем постепенно наступило улучшение. Девочка начала активнее сосать, уменьшились, а затем исчезли цианоз, стонущее дыхание, тремор ко­нечностей, судорожные подергивания мышц лица, нистагм. Кожа приобрела розовый оттенок. Исчезло напряжение большого родничка, размер его оставался прежним. Окружность головы 32 см, окруж­ность грудной клетки 33 см. Стали более отчетливо прослушиваться тоны сердца, постепенно исчезла тахикардия. Исчезли аускультативные изменения в легких. Уменьшился гипертонус мускулатуры, но незначительно, по-прежнему имелся перекрест нижних конечностей, сгибание и разгибание в локтевых суставах производилось с трудом и напряжением. Все сухожильные рефлексы повышены, брюшные рефлексы быстро угасают. Дермографизм красный, стойкий, быстро появляется. Выписана через мес с прибавлением в массе на 900 г со спастическим тетрапарезом для продолжения лечения в условиях поликлиники.
Как видно из приведенного примера, у ребенка име­лись тяжелые проявления внутричерепной травмы, воз­никшие в результате сочетания нескольких неблагопри­ятных факторов в течение беременности и родов. Двустороннюю мелкоочаговую пневмонию, а затем гидро­цефалию и спастический тетрапарез следует расценивать как осложнения внутричерепной травмы.
Обычно на основании анамнестических данных и кли­нических проявлений диагностика внутричерепной травмы вполне возможна. При этом особое значение следует придавать неврологическому обследо­ванию новорожденного в динамике (поведение, поза, крик, состояние мышечного тонуса, двигательной сферы, черепно-мозговой иннервации, сухожильных рефлексов и рефлексов врожденного автоматизма).

Метки: гипертония, диагностика, проявление

Гипертоническая болезнь

24 мая

adminБез рубрики болезнь, гипертония, группа Комментариев нет

В настоящее время в связи с более точными методами диагностики симптоматической гипертонии (реноваскулярной, эндокринной, надпо-чечникового генеза и др.) наметилась тенденция к отрицанию возмож­ности возникновения первичной артериальной гипертонии в детском воз­расте, особенно в младших возрастных группах. Большинство зарубеж­ных авторов считают, что подобная форма гипертонии у детей встречается крайне редко. Процент выявления артериальной гипертонии в возрасте от 7 до 14 лет, по данным зарубежных исследователей, колеб­лется от 0,5 до 3-4, а по данным отечественных авторов – от 3,9 до 5,6 среди мальчиков и от 4,7 до 7,8 среди девочек. Проведенные в Институте педиатрии АМН РОССИИ исследования показали, что в детском возрасте м3 числа всех случаев артериальной гипертонии вторичная или симпто­матическая гипертония встречается в 54,4% случаев, при этом до 12 лет Ртериальная гипертония значительно чаще бывает симптоматической, в репубертатном и пубертатном возрасте (14-16 лет) число случаев ервичной гипертонии увеличивается до 69%. Чи Ри Рассмотрении артериальной гипертонии с точки зрения ее при­мы -1°ТИ Не вызывает сомнения подразделение ее на две основные фор-СКу «еРвичную, или эссенциальную, и вторичную, или симптоматиче-Реша нако исключение симптоматической гипертонии еще далеко не ет вопроса трактовки повышения артериального давления, что свя­зано с пока еще не решенной окончательно проблемой предгипертонии, т. е. вопроса о том, всегда ли следует рассматривать повышение арте­риального давления как начало развития в будущем гипертонической болезни.Во врачебной практике очень трудно дифференцировать ее премор-бидную фазу от «случайного» или временного повышения артериального давления, обусловленного нейроэндокринной перестройкой организма в пре- и пубертатном периодах жизни, особенностями физического разви­тия и другими моментами.
Еще 50 лет назад Г. Ф. Ланг один из первых указал на необходи­мость разграничения понятий «гипертония» и «гипертоническая бо­лезнь». По его мнению, термин «гипертония» является более широким понятием, тогда как эссенциальная гипертония, или гипертоническая бо-лезнь – понятие более узкое и обозначает заболевание, которое имеет только ему присущую этиологию и патогенез. Повышение же артериаль­ного давления при этом является основным патофизиологическим при­знаком и ведущим симптомом болезни. Цикличность течения гипертони­ческой болезни, проявляющейся вначале как своеобразный невроз, поз­волила уже давно корифеям советской терапевтической школы Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Лангу, А. Л. Мясникову, Л. И. Фогельсону, Е. М. Тарееву, В. Ф. Зеленину и др. выделить ранние фазы в процессе ее развития.

Метки: болезнь, гипертония, группа