После подробного описания тактики лечения ГБ основными противогипертензивными средствами необходимо рассмотреть важный в практическом отношении вопрос о выборе лекарственных режимов. Несмотря на успехи, достигнутые в понимании патогенеза ГБ, врачам все еще часто приходится находить эффективные схемы лечения опытным путем с учетом индивидуальных реакций больных. Такой эмпирический, или классический, способ подбора препаратов, разумеется, тоже имеет свою физиологическую основу. Выбор терапевтической программы становится более рациональным, если использовать «ступенчатый» принцип лечения, который предусматривает .назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой их приложения до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Первая ступень терапии показана больным с легким течением ГБ, т. е. при уровне диастолического давления вне периода лечения от 95 до 104 мм рт. ст.
Для продления действия некоторых растворимых в воде препаратов, применяемых путем подкожных инъекций (например, инсулина), их превращают в водонерастворимые соединения. Для замедления всасывания местноанестезирующих средств (новокаина и др.) к их растворам обычно прибавляют сильное сосудосуживающее средство — адреналин. Всасывание введенного под кожу препарата может быть замедленно до нескольких месяцев, если зашивать его в твердом виде в подкожную клетчатку. Этим своеобразным способом пользуются для введения в организм нерастворимых в воде препаратов половых гормонов, которые имплантируют иод кожу в виде таблеток. Внутривенное введение лекарственных средств обеспечивает их наиболее быстрое поступление в кровь. Для внутривенного введения непригодны взвеси твердых частиц, масляные растворы и другие не смешивающиеся с кровью жидкости, так как при введении в кровь они могут вызывать эмболии. Нельзя также вводить внутривенно вещества, вызывающие гемолиз или свертывание крови. При внутривенном введении следует строго соблюдать требования асептики.
Узелковый периартериит — относительно редкое системное сосудистое заболевание, однако оно давно привлекает к себе внимание патологов и клиницистов не только из-за своеобразного полиморфизма клинико-анатомических проявлений болезни, но и вследствие невыясненных до сих пор этиологии и патогенеза. Заболевание характеризуется системным поражением артерий преимущественно среднего и мелкого калибра, в стенках которых наблюдается развитие процессов дезорганизации соединительной ткани, возникновение разнообразных форм васкулитов и явления склероза. Иногда в пораженных сосудах развиваются четкообразные аневризматические выпячивания, в связи с чем и возникло название «узелковый периартериит». Впервые узелковый периартериит был описан в 1866 г. терапевтом Куссмаулем (Kussmaul) и патологоанатомом Майером (Maier).
В собственно коже наблюдается слияние коллагеновых пучков и образование больших полей гиалиноза. Сальные и потовые железы оказываются в гиалинизированных соединительнотканных гнездах, в секреторной части их отмечается атрофия клеток. В сосудах, встречающихся здесь, имеется своеобразный склероз интимы с резким сужением сосудистого просвета. В наших наблюдениях ревматизма, ревматоидного артрита и системной красной волчанки сосудистых изменений такого характера в коже не было. О подобном изменении сосудов кожи нет указаний также в известных нам работах. Масуги и Е-Шу, описывая сосудистые изменения при склеродермии говорят о фибриноиднсм некрозе интимы сосудов с последующим их тромбозом и организацией тромба. В изученных нами сосудах кожи такие изменения отсутствовали, адвентиция и медия сосуда были сохранены, сужение просвета сосуда шло за счет луковицеобразного концентрического склероза интимы.
В поперечнополосатой мускулатуре при ревматизме развиваются значительные дистрофические и воспалительные изменения. В системе скелетной мускулатуры первичного ревматического процесса никогда не бывает. Возможные нарушения функции скелетной мускулатуры, по В. Т. Талалаеву, зависят от поражения сухожилий, апоневрозов и фасций. Клинге, ссылаясь на исследования Мейенбурга и свои собственные наблюдения, наоборот, приходит к заключению, что при ревматизме могут поражаться как мышечные волокна, так и межуточная соединительная ткань. В скелетной мускулатуре при ревматизме возникают значительные изменения, причем наибольшие из них — в мышцах верхней части туловища. Такие изменения в соединительной ткани носят очаговый воспалительный характер. Образующиеся клеточные инфильтраты напоминают ревматические гранулемы и оставляют -небольшие рубчики.
Гистохимические исследования тканей суставов показывают, что в молодом возрасте ткани сустава и особенно синовиальная оболочка очень богаты гиалуроновой кислотой. В среднем и пожилом возрасте происходит ее уменьшение и вместе с тем наблюдается накопление нейтральных мукополисахаридов. Из всего изложенного видно, что для получения ясного представления о характере поражения соединительной ткани при том или ином заболевании и особенно при коллагеновых болезнях необходимо проводить тщательное исследование различных тканей и органов с применением разнообразных гистологических, гистохимических и гистоэнзиматических методик. Только при этом условии можно подтвердить положение о том, что при каждой коллагеновой болезни наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
Апоморфина гидрохлорид – наиболее распространенное рвотное средство, применяющееся при алкоголизме для выработки отвращения к алкогольным напиткам. Действие апоморфина, вызывающего центральную рвоту, обычно начинается через 3-4 мин после инъекции, когда возникает комплекс вегетативно-сосудистых реакций: саливация, покраснение или побледнение лица, усиление потоотделения, тошнота, учащение пульса, сменяющееся его замедлением, снижение артериального давления. Указанная симптоматика нарастает и через 3-5 мин возникает рвота, продолжающаяся 2-10 мин. После рвоты самочувствие несколько улучшается, больной испытывает сонливость, слабость. Иногда рвота бывает повторной и затягивается на 20-25 мин. Индивидуальная чувствительность к апоморфину очень различна, что определяет необходимость индивидуального подбора дозы. Минимальной дозой, вызывающей тошнотно-рвотную реакцию, принято считать 0,1-0,2 мл 1% раствора или 0,2-0,4 мл 0,5% раствора препарата. Однако следует учитывать, что у большинства больных алкоголизмом (особенно во II стадии) с высокой толерантностью к алкоголю и утратой защитного рвотного рефлекса повышается устойчивость к апоморфину. Это требует увеличения дозы или сочетания апоморфина с рефлекторными рвотными препаратами – сульфатом меди или цинка, эметином, ипекакуаной и др. При появлении тошноты больному дают нюхать спиртной напиток, а с появлением рвоты – пить его небольшими глотками. При этом вырабатывается рвотная реакция на зрительно-обонятельные и вкусовые раздражения. Если от минимальной дозы апоморфина рвоты не наступает, то на следующий день увеличивают количество вводимого препарата (на 0,1-0,2 мл 1% раствора или 0,2-0,4 мл 0,5% раствора). Обычно дозу апоморфина повышают до 0,4-0,5 мл 1% раствора или 0,8-1 мл 0,5% раствора. Сеанс лечения обычно проводят 1 раз в день.
Установить локализацию феохромоцитомы, если она в надпочечнике, помогает пневморен в комбинации с томографией. Однако феохромоцитома может располагаться парааортально. Гипофизарно-надпочечниковая гипертония (синдром Иценко – Кушинга) может маскироваться под гипертоническую болезнь в тех случаях, когда привычная нам симптоматика мало выражена. При лечении больных ревматизмом, бронхиальной астмой АКЛТ, кортикосте-роидами возможно появление гипертонического синдрома. Не следует забывать о гипертониях, вызываемых поражением центральной нервной системы и требующих специального лечения. Эти гипертонии были известны как редкое осложнение сыпного тифа, описаны при полиомиелите, встречаются при поражениях центральной нервной системы ревматизмом. Мы недавно наблюдали юношу, у которого на фоне явно ревматических поражений суставов, сердца и хореи в прошлом развилась гипертония с рядом других симптомов поражения нервной системы (преходящие очаговые симптомы, судороги). Проведенное на фоне резерпина лечение преднизо-ном в больших дозах (30-40 мг) дало выраженное снижение давления. К сожалению, в дальнейшем больной погиб от лимфосаркомы. Наши представления о гипертонической болезни изложены Г. Ф. Лангом, и мы гордимся тем, что в мировой литературе им впервые четко и наиболее ясно был сформулирован ее патогенез. Г. Ф. Ланг говорил о неврозе специальных сосудодвигательных механизмов, которые ведут к гипертонической реакции, неврозе с преобладанием прессорных симпатических реакций. За рубежом тоже приходят к этому выводу, правда, в том аспекте, который мы разбирали по отношению к неврозам. Достаточно привести формулировку Фишберга: «Гипертоническая болезнь – это подавленная агрессия».
Нужно полагать, что нет реакции целого организма на воздействие внешней пли внутренней среды, в которой не участвовала бы кора головного мозга. Несмотря на грандиозность указанной перестройки, здоровый организм женщины при правильном режиме (рациональное питание, труд и отдых) прекрасно справляется с запросами, предъявляемыми к нему во время беременности. Описанные изменения функций органов и систем во время беременности следует рассматривать как своего рода мобилизацию физиологических способностей организма. Для здоровой женщины с функционально полноценными высшими регуляторными механизмами беременность является фактором, оздоравливающим организм. Вместе с тем все описанные явления свидетельствуют, что организм женщины во время беременности находится в состоянии большого напряжения. Интенсивность описанных изменений особенно нарастает к концу беременности. Это состояние тан называемого физиологического равновесия при несоблюдении соответствующего режима (питание, отдых, профилактические мероприятия) сравнительно легко может нарушиться, и тогда беременность из физиологического состояния может перейти в патологическое, требующее соответствующего лечения. Изучение состояния здоровья каждой беременной женщины с первых дней беременности дает возможность не только своевременно заметить уже появившиеся отклонения от нормального течения беременности, но, что значительно важнее, предвидеть в каждом отдельном случае возможность наступления тех или иных отклонений. Последнее позволяет своевременно проводимыми профилактическими и лечебными мероприятиями предупредить наступление возможной патологии. Пол методикой исследования подразумевают последовательность, в которой проводится обследование беременной, и те способы исследования, какими при этом пользуются. При исследовании женщины, обратившейся по поводу беременности, надо: 1) установить наличие беременности, определить срок беременности и срок предстоящих родов; 2) определить положение и состояние плода и выявить, нет ли препятствий в тазу (узкий таз, опухоли, аномалии развития), могущих неблагоприятно повлиять на течение и исход родов; 3) выяснить, не было ли раньше у беременной заболеваний, которые могут неблагоприятно влиять на течение беременности и родов; 4) выяснить состояние здоровья беременной, установить, не больна ли она в данный момент.
Не входя здесь в подробности всего сложного вопроса о патогенезе гипертонической болезни, отметим только, что в настоящее время советские ученые, основываясь на многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях, считают, что в начале своего развития гипертоническая болезнь является неврозом. Возбудительно-тормозные процессы нарушаются больше всего в тех отделах мозга, в тех высших нервных аппаратах, которые регулируют деятельность сосудистой системы. Отмечается повышение возбудимости при недостаточности тормозных процессов и наличии застойности. Расстройства мозгового кровообращения при гипертонической болезни имеют ряд особенностей как в патогенезе, так и особенно в клинической симптоматологии, течении и прогнозе. Являясь по существу также кровоизлияниями или размягчениями вследствие тромбоза или стаза, нарушения мозгового кровообращения при гипертонии могут наступить у лиц молодого возраста в той фазе гипертонической болезни, когда еще нет выраженного атероматоза сосудов. Если повышенное артериальное давление имеет постоянный уровень, то сосудистая система довольно хорошо к нему приспособляется и значительных нарушений в динамике мозгового кровообращения может не наступить. Если же гипертонические явления колеблются, то и компенсаторные реакции становятся также неустойчивыми. Кровяное давление у больных гипертонией обнаруживает способность повышаться в связи с различными обстоятельствами, но у некоторых из них оно повышается избирательно в ответ на какой-то определенный раздражитель. Резкие спазмы, как и внезапные расширения сосудов, вызывают нарушения местного кровоснабжения: стазы с последующей аноксией. Аноксии подвергается и мозговая ткань, и сосудистые стенки. Возникают так называемые гипертонические кризы: головокружения, шум в ушах или голове, тошнота и кратковременные нарушения функций различных отделов мозга. Выделяют два типа гипертонических кризов. Первые, свойственные раннему периоду болезни, выражаются покраснением, усиленной потливостью, сердцебиением, чувством жара, дрожью в руках и ногах. Такого рода кризы кратковременны и сопровождаются повышенным содержанием в крови адреналина.
После подробного описания тактики лечения ГБ основными противогипертензивными средствами необходимо рассмотреть важный в практическом отношении вопрос о выборе лекарственных режимов. Несмотря на успехи, достигнутые в понимании патогенеза ГБ, врачам все еще часто приходится находить эффективные схемы лечения опытным путем с учетом индивидуальных реакций больных. Такой эмпирический, или классический, способ подбора препаратов, разумеется, тоже имеет свою физиологическую основу. Выбор терапевтической программы становится более рациональным, если использовать «ступенчатый» принцип лечения, который предусматривает .назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой их приложения до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Первая ступень терапии показана больным с легким течением ГБ, т. е. при уровне диастолического давления вне периода лечения от 95 до 104 мм рт. ст. 
Узелковый периартериит — относительно редкое системное сосудистое заболевание, однако оно давно привлекает к себе внимание патологов и клиницистов не только из-за своеобразного полиморфизма клинико-анатомических проявлений болезни, но и вследствие невыясненных до сих пор этиологии и патогенеза. Заболевание характеризуется системным поражением артерий преимущественно среднего и мелкого калибра, в стенках которых наблюдается развитие процессов дезорганизации соединительной ткани, возникновение разнообразных форм васкулитов и явления склероза. Иногда в пораженных сосудах развиваются четкообразные аневризматические выпячивания, в связи с чем и возникло название «узелковый периартериит». Впервые узелковый периартериит был описан в 1866 г. терапевтом Куссмаулем (Kussmaul) и патологоанатомом Майером (Maier). 
В собственно коже наблюдается слияние коллагеновых пучков и образование больших полей гиалиноза. Сальные и потовые железы оказываются в гиалинизированных соединительнотканных гнездах, в секреторной части их отмечается атрофия клеток. В сосудах, встречающихся здесь, имеется своеобразный склероз интимы с резким сужением сосудистого просвета. В наших наблюдениях ревматизма, ревматоидного артрита и системной красной волчанки сосудистых изменений такого характера в коже не было. О подобном изменении сосудов кожи нет указаний также в известных нам работах. Масуги и Е-Шу, описывая сосудистые изменения при склеродермии говорят о фибриноиднсм некрозе интимы сосудов с последующим их тромбозом и организацией тромба. В изученных нами сосудах кожи такие изменения отсутствовали, адвентиция и медия сосуда были сохранены, сужение просвета сосуда шло за счет луковицеобразного концентрического склероза интимы. 
Гистохимические исследования тканей суставов показывают, что в молодом возрасте ткани сустава и особенно синовиальная оболочка очень богаты гиалуроновой кислотой. В среднем и пожилом возрасте происходит ее уменьшение и вместе с тем наблюдается накопление нейтральных мукополисахаридов. Из всего изложенного видно, что для получения ясного представления о характере поражения соединительной ткани при том или ином заболевании и особенно при коллагеновых болезнях необходимо проводить тщательное исследование различных тканей и органов с применением разнообразных гистологических, гистохимических и гистоэнзиматических методик. Только при этом условии можно подтвердить положение о том, что при каждой коллагеновой болезни наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. 
Апоморфина гидрохлорид – наиболее распространенное рвотное средство, применяющееся при алкоголизме для выработки отвращения к алкогольным напиткам. Действие апоморфина, вызывающего центральную рвоту, обычно начинается через 3-4 мин после инъекции, когда возникает комплекс вегетативно-сосудистых реакций: саливация, покраснение или побледнение лица, усиление потоотделения, тошнота, учащение пульса, сменяющееся его замедлением, снижение артериального давления. Указанная симптоматика нарастает и через 3-5 мин возникает рвота, продолжающаяся 2-10 мин. После рвоты самочувствие несколько улучшается, больной испытывает сонливость, слабость. Иногда рвота бывает повторной и затягивается на 20-25 мин. Индивидуальная чувствительность к апоморфину очень различна, что определяет необходимость индивидуального подбора дозы. Минимальной дозой, вызывающей тошнотно-рвотную реакцию, принято считать 0,1-0,2 мл 1% раствора или 0,2-0,4 мл 0,5% раствора препарата. Однако следует учитывать, что у большинства больных алкоголизмом (особенно во II стадии) с высокой толерантностью к алкоголю и утратой защитного рвотного рефлекса повышается устойчивость к апоморфину. Это требует увеличения дозы или сочетания апоморфина с рефлекторными рвотными препаратами – сульфатом меди или цинка, эметином, ипекакуаной и др. При появлении тошноты больному дают нюхать спиртной напиток, а с появлением рвоты – пить его небольшими глотками. При этом вырабатывается рвотная реакция на зрительно-обонятельные и вкусовые раздражения. Если от минимальной дозы апоморфина рвоты не наступает, то на следующий день увеличивают количество вводимого препарата (на 0,1-0,2 мл 1% раствора или 0,2-0,4 мл 0,5% раствора). Обычно дозу апоморфина повышают до 0,4-0,5 мл 1% раствора или 0,8-1 мл 0,5% раствора. Сеанс лечения обычно проводят 1 раз в день.