Для продления действия некоторых растворимых в воде препаратов, применяемых путем подкожных инъекций (например, инсулина), их превращают в водонерастворимые соединения. Для замедления всасывания местноанестезирующих средств (новокаина и др.) к их растворам обычно прибавляют сильное сосудосуживающее средство — адреналин. Всасывание введенного под кожу препарата может быть замедленно до нескольких месяцев, если зашивать его в твердом виде в подкожную клетчатку. Этим своеобразным способом пользуются для введения в организм нерастворимых в воде препаратов половых гормонов, которые имплантируют иод кожу в виде таблеток. Внутривенное введение лекарственных средств обеспечивает их наиболее быстрое поступление в кровь. Для внутривенного введения непригодны взвеси твердых частиц, масляные растворы и другие не смешивающиеся с кровью жидкости, так как при введении в кровь они могут вызывать эмболии. Нельзя также вводить внутривенно вещества, вызывающие гемолиз или свертывание крови. При внутривенном введении следует строго соблюдать требования асептики.
Проходя различные периоды развития и инволюции, фибриноид изменяет свой химический состав. Именно в этом, как нам кажется, и кроется причина расхождения полученных различными исследователями данных о химическом составе фибриноида при ревматоидном артрите. Следует отметить, что в фибриноидно-некротической массе ревматоидных узлов содержатся продукты распада не только неклеточных компонентов соединительной ткани, но и клеток. В процессе фибриноидного некроза активно участвует также дезоксирибонуклеиновая кислота ядер местных тканевых клеток. Правда, в ревматоидных узлах она не принимает такого большого участия, как в фибриноиде при системной красной волчанке. Обнаружение свободной дезоксирибонуклеиновой кислоты в ревматоидных гранулемах имеет весьма важное значение в патогенезе разрушения коллагенового комплекса и дальнейших изменений неклеточных компонентов соединительной ткани.
Традиционная кляйнианская тенденция связывать примитивные защитные операции и объектные отношения с первым годом жизни (Klein, 1945, 1946, 1952b, 1957), предположения Кохута о том, что любая хрупкость “Я” имеет ранние детерминанты (Reed, 1987) или, например, постоянный поиск аналитиком Эдиповых детерминант или патологии сепарациииндивидуации приводят в результате к сужению возможного поля интерпретаций и ограничению способности аналитика открывать и исследовать неизвестное. Каналы коммуникации переноса: бессознательные объектные отношения, которые накладываются на нынешние отношения — совместную работу пациента и аналитика во взаимооговоренных границах психоаналитической ситуации — могут представлять либо набор различных бессознательных объектных отношений, находящихся в конфликте друг с другом, либо защитно функционирующие объектные отношения, активирующиеся против нижележащих противоположных отношений, имеющих импульсную функцию. Эти бессознательные объектные отношения могут проявляться через каналы, упомянутые в предыдущей главе. У пациентов с невротической организацией личности и на продвинутых стадиях лечения пациентов с тяжелой патологией характера и пограничной патологией они в основном проявляются через свободные ассоциации пациентов.
Применяли красный катетер Одманна—Ледина длиной 80 см с длинным концом, отогнутым под углом 110°. Конец катетера суживался на протяжении 5 мм. Перед местом сужения в катетере находилось два отверстия, расположенных на противоположных сторонах. Зондирование бронхиальных артерий наблюдали на телевизионном мониторе. Пробное введение 2 мл 76% раствора верографина, разведенного одинаковым объемом изотонического раствора хлорида натрия, фиксировали на видеомагнитофон LDL 1200/00 фирмы «Philips». Для собственного наблюдения мы вводили ручным способом 4 мл 76% раствора верографина.
Грудная аортография нами проводилась прямым красным катетером Одманна — Ледина с боковыми отверстиями, введенным по описанной выше методике до уровня сегмента Thy. У 63 детей моложе 6 лет мы применяли вентрикуло-графический катетер Леманна (USCI) № 5 или № 6, вводимый ретроградно после артериотомии отпрепарованной бедренной артерии.
Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% — в течение первого года болезни. Согласно некоторым клинико-статистическим материалам, продолжительность жизни 60% больных достигала 5 лет, а 38% больных — 12 лет.
В околосуставной ткани гранулематозные скопления обнаруживаются вокруг крупных очагов дезорганизации соединительной ткани, достигают размеров лесного ореха и крупнее. Они наблюдаются как проявление нодозной формы ревматизма и имеют некоторые особенности, отличающие их от узелков миокарда Ашофа— Талалаева. Последние имеют обычно незначительную центральную зону, состоящую или из аморфного материала, или из рас-ладающихся коллагеновых волокон, а по периферии частоколам расположены крупные макрофагальяого типа клетки с базофильной протоплазмой и гиперхромяым ядром. В наружном слое обычно обнаруживаются лимфоидные клетки, единичные лейкоциты и миоциты Аничкова. При постепенном созревании клетки узелков вытягиваются, превращаются в фибробласты и фиброциты с формированием рубца.
Кожные изменения не приводят к окончательному склерозу: склерозированная, гиаликизированная собственно кожа подвергается снова мукоидному набуханию и фибриноидному изменению, что придает кожным изменениям непрерывный прогрессирующий характер. Поражение внутренних органов отличается своими клинико-анатрмическими особенностями, которые патогномоничны только для системной склеродермии и не встречаются при других коллагеновых заболеваниях. В настоящее время различают «склеродермическое сердце», «истинно склеродермическую почку» , характерное поражение легких. Патогномоничным для поражения сердца является утолщение вследствие прогрессирующего склероза соединительнотканной стромы миокарда, в которой возникает последовательно 1мукоидное набухание и фибриноид. Растущая строма вызывает атрофию мышечной ткани, на месте которой возникают обширные соединительнотканные поля.
Поражение сердца при узелковом периартериите встречается по Хольсингеру в 57%, а по Гаррису в 84% случаев этого заболевания и отличается большим клинико-морфо-логическим разнообразием. Наиболее типичным считается наличие по ходу венечных артерий и их ветвей (главным образом эпикардиальных) многочисленных мелких узелков, видимых невооруженным глазом. Если узелков много, они производят впечатление четок или виноградной грозди. На поперечных срезах артерий можно наблюдать сужение, облитерацию просвета, утолщение стенок; в местах узелковых утолщений обычно бывают видны аневризматические расширения просвета, которые большей частью выполнены тромботическими массами. Вследствие разрыва аневризмы венечных артерий могут возникнуть гемоперикардиум и тампонада полости сердечной сорочки кровью.
Однотипный характер изменения бронхов 3—5-го порядка на всем протяжении правого легкого с характерными кинобронхографическими и функциональными феноменами позволил поставить в данном случае диагноз синдрома Вильямса—Кемпбелла. Характерно, что симптомы легочного заболевания начались у мальчика после тяжелой пневмонии, перенесенной им в возрасте 1 года 2 мес. Некоторые авторы (Lieiber, Hovels, 1973) выделяют в течении синдрома Вильямса—Кемпбелла латентный период: анатомический дефект не имеет клинических проявлений до тех пор, пока не разовьются состояния, сопровождающиеся повышением внутригрудного давления, например длительный кашель. Поэтому выявление синдрома Вильямса—Кемпбелла может стать возможным после тяжелой пневмонии, бронхита, таких инфекций, как корь, коклюш. Подобный механизм развития дилатации и дискинезии бронхов имеет место при других синдромах этой группы.
Активная разработка проблем конфликтов в социальной и технической областях науки и практики привела к возникновению новой, междисциплинарной отрасли знаний — конфликтологии.
Конфликтология включает в себя изучение возникновения, развития и функционирования различных конфликтов: от конфликтов в абстрактных системах до конфликтов между социальными группами и отдельными людьми.
Определенное место в рамках конфликтологии занимает изучение конфликтов в деятельности сотрудников органов внутренних дел. В процессе раскрытия и расследования преступлений конфликты неизбежны, поскольку для лиц, совершивших преступления и попавших в орбиту интересов правоохранительных органов, одним из способов избежать или уменьшить уголовную ответственность является противодействие сотруднику милиции, которое проявляется в форме различных конфликтов, возникающих вследствие несовпадения интересов этих лиц, с профессиональными интересами сотрудников органов внутренних дел.
Применяли красный катетер Одманна—Ледина длиной 80 см с длинным концом, отогнутым под углом 110°. Конец катетера суживался на протяжении 5 мм. Перед местом сужения в катетере находилось два отверстия, расположенных на противоположных сторонах. Зондирование бронхиальных артерий наблюдали на телевизионном мониторе. Пробное введение 2 мл 76% раствора верографина, разведенного одинаковым объемом изотонического раствора хлорида натрия, фиксировали на видеомагнитофон LDL 1200/00 фирмы «Philips». Для собственного наблюдения мы вводили ручным способом 4 мл 76% раствора верографина.
Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% — в течение первого года болезни. Согласно некоторым клинико-статистическим материалам, продолжительность жизни 60% больных достигала 5 лет, а 38% больных — 12 лет. 
Поражение сердца при узелковом периартериите встречается по Хольсингеру в 57%, а по Гаррису в 84% случаев этого заболевания и отличается большим клинико-морфо-логическим разнообразием. Наиболее типичным считается наличие по ходу венечных артерий и их ветвей (главным образом эпикардиальных) многочисленных мелких узелков, видимых невооруженным глазом. Если узелков много, они производят впечатление четок или виноградной грозди. На поперечных срезах артерий можно наблюдать сужение, облитерацию просвета, утолщение стенок; в местах узелковых утолщений обычно бывают видны аневризматические расширения просвета, которые большей частью выполнены тромботическими массами. Вследствие разрыва аневризмы венечных артерий могут возникнуть гемоперикардиум и тампонада полости сердечной сорочки кровью. 
Однотипный характер изменения бронхов 3—5-го порядка на всем протяжении правого легкого с характерными кинобронхографическими и функциональными феноменами позволил поставить в данном случае диагноз синдрома Вильямса—Кемпбелла. Характерно, что симптомы легочного заболевания начались у мальчика после тяжелой пневмонии, перенесенной им в возрасте 1 года 2 мес. Некоторые авторы (Lieiber, Hovels, 1973) выделяют в течении синдрома Вильямса—Кемпбелла латентный период: анатомический дефект не имеет клинических проявлений до тех пор, пока не разовьются состояния, сопровождающиеся повышением внутригрудного давления, например длительный кашель. Поэтому выявление синдрома Вильямса—Кемпбелла может стать возможным после тяжелой пневмонии, бронхита, таких инфекций, как корь, коклюш. Подобный механизм развития дилатации и дискинезии бронхов имеет место при других синдромах этой группы.