Облегчение состояния, разрядка после сильного эмоционального переживания была известна еще в Древней Греции. Аристотель дал этому название “катарсис”, то есть очищение — от греческого “katharsis”. В классическом психоанализе считалось, что достижение катарсиса является важнейшим механизмом излечения пациента (Краткий психологический словарь, 1985). Выговориться, быть выслушанным — одна из насущных потребностей многих людей, обращающихся за психологической помощью. Часто, в силу особенностей собственной ситуации или характера, у них нет непредвзятого и внимательного собеседника, в роли которого выступает консультант во время приема. Поэтому ситуация, когда человека просто внимательно и с уважением слушают, может оказать исцеляющее воздействие, помочь стать более уверенным и спокойными.
Когда человек говорит с другим, рассказывает о себе, он не просто выговаривается, выплакивает свою боль. Рассказывать другому — это большая внутренняя работа. Казалось бы, каждый клиент много раз обдумывал и анализировал свою ситуацию, прежде чем обратиться за психологической помощью. Но рассказывание другому и обдумывание про себя — это две разные реальности.
Посткапиллярные, веновенозные бвонхопульмональные анастомозы, проводящие кровь от бронхиальных вен к легочным венам, образуют венозное сплетение на уровне малых средних бронхов (Tuma, 1973).
Сосуды большого круга в легких являются остатком системы обеспечения кровью внутренних органов, существовавшей на ранних эмбриональных стадиях развития. Кроме бронхиальных артерий, может сохраняться и аномальное кровоснабжение части легких первичными аберрантными артериями, отходящими от грудной или брюшной аорты, или их ветвей. Повышенный кровоток при аномалиях сердца и легких может проявиться гемодинамически. Система бронхиального кровотока гипертрофируется и при некоторых заболеваниях легких, кроме своей исходной, трофической, функции, берет на себя роль дыхательной системы, что значительно изменяет легочную и общую гемодинамику (Fish-man, 1961).
Злокачественная форма ГБ в наше время встречается всего в 0,19% всех случаев ГБ. Соотношение числа случаев доброкачественной и злокачественной форм ГБ равняется 200 : 1. Нелеченая ГБ прогрессирует в злокачественную фазу приблизительно в 1% случаев. Основную же массу больных (по материалам пункционной биопсии почек) составляют лица со вторичным злокачественным синдромом при симптоматических гипертензиях. Среди больных злокачественной ГБ преобладают мужчины. Из 103 больных около 80% были моложе 45 лет. Заболевание начинается внезапно с интенсивной головной боли, головокружения, рвоты, болей в животе, анорексии. У некоторых больных первым и ведущим признаком бывает понижение зрения; у других злокачественная гипертензия сопровождается удушьем, кровохарканьем, отеком легкого или приступом грудной жабы.
Возбудитель дифтерии выделяется в воздух с капельками слизи из зева при кашле и чиханье и отри вдохе попадает на такую же слизистую оболочку другого человека. Постепенное приспособление дифтерийной палочки к паразитированию на слизистой зева в процессе эволюции закреплялось в процессе селекции этой палочки. В результате у нее и выработались свойства, обеспечивающие ей возможность паразитирования на слизистой оболочке дыхательных путей. Дифтерийная палочка иногда обнаруживается на конъюнктиве или попадает в рану при ранении кожных покровов. Но может ли дифтерийная палочка переместиться из глаза или из раны больного человека в такие же органы здорового? Нет, естественным путем не может. Для этого требуется сложный механизм передачи посредством рук. Например, медицинский работник после перевязки раны, осложненной дифтерией, тут же стал бы перевязывать другую рану, не продезинфицировав руки. Этот путь не мог быть использован в эволюции дифтерийной палочки.
Ниже рассматриваются только некоторые относящиеся к этой группе формы вторичной артериальной гипертензии. Среди них заслуживают внимания свинцовые гипертензивные кризы, возникающие у некоторых лиц, работающих на аккумуляторных станциях, в нефтяной и газовой промышленности, на предприятиях цветной металлургии, а также при бытовых отравлениях. Обычно эпизоды повышения АД сочетаются с тяжелой кишечной коликой, тошнотой, запорами (спазм мезентериальных сосудов с ишемией кишечника). Наряду с этими признаками отмечаются умеренная анемия, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов (1—3 в каждом поле зрения), ретикулоцнтоз, токсигенная зернистость нейтрофильных лейкоцитов. У больных находят свинцовую кайму на деснах, общий свинцовый колорит. Концентрация свинца в моче превышает 0,5 мг%, возрастает содержание копропорфирина.
При пробе с атропином М. Хаджиметова вводила подкожно детям с шумами сердца разного генеза 0,1% раствор сульфата этого алкалоида в количестве от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста). Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинореактивные системы организма. Действие атропина противоположно эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов. Введение атропина в организм сопровождается учащением сердцебиений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), снижением тонуса гладкомышечных органов (М. Д. Машковский, 1958).
Появление же метахромазии в адвентиции, на коллагеновых пучках, нельзя считать нормальным явлением, так как в норме здесь не содержатся мукополисахариды в большом количестве и питание стенки в этих слоях происходит за счет vasa vasorum и капиллярной сети. В настоящее время известно, что при ревматизме происходит нарушение равновесия ферментных систем, повышается активность муколитических ферментов и пептидаз, что отражается в клинике повышением в крови титра антигаалуронидазы. Это в свою очередь сказывается, по-видимому, на состоянии тканевых элементов и прежде всего на мукополисахаридных компонентах основного вещества ткани. Происходит расщепление белково-мукополисахаридных комплексов и деполимеризация кислых полисахаридов. В этой связи повышение метахромазии надо, очевидно, рассматривать, с одной стороны, как следствие изменения состояния основного межуточного вещества, с другой — как результат дезорганизации коллагеновых волокон и освобождения полисахаридных компонентов коллагенового комплекса.
Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов.
Синдром Вильямса—Кемпбелла описан Williams и Campbell в 1960 г. как врожденный дефект хрящевой и эластической ткани бронхов 3—5-го порядка. Слабость бронхиальной стенки приводит к выраженным явлениям дискинезии бронхов, которая иногда доходит до полного закрытия просвета во время форсированного выдоха. Так же, как и при синдроме Мунье-Куна, постоянным спутником заболевания является хронический воспалительный процесс в легких. При рентгено-графическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочной ткани, при серийной бронхографии или кинобронхографии— расширение бронхов III—V порядка, значи-тельное изменение их диаметра при дыхании, замедленная эвакуация контрастной массы из периферических отделов бронхиального дерева, уменьшение числа бронхов меньшего калибра.
При сочетании фибриноидного некроза с отчетливой пролиферативно-клеточной реакцией говорят о деструктивы о-п родуктивном васкулите. При втором типе реакции дистрофические изменения и явления экссудации в сосудистой стенке бывают выражены в меньшей степени и поэтому присоединяющаяся к мукоидному набуханию продуктивная реакция становится вскоре доминирующей в морфологической картине васкулитов. Среди разнообразных клеток воспалительного инфильтрата встречаются плазматические клетки, в протоплазме которых определяются рибо-нуклеопротеиды. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата принято различать продуктивный энд-, мез-, пери- и панартериит. Склерозированные стенки артерий дают яркую ШИК-реакцию.
Посткапиллярные, веновенозные бвонхопульмональные анастомозы, проводящие кровь от бронхиальных вен к легочным венам, образуют венозное сплетение на уровне малых средних бронхов (Tuma, 1973).
При пробе с атропином М. Хаджиметова вводила подкожно детям с шумами сердца разного генеза 0,1% раствор сульфата этого алкалоида в количестве от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста). Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинореактивные системы организма. Действие атропина противоположно эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов. Введение атропина в организм сопровождается учащением сердцебиений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), снижением тонуса гладкомышечных органов (М. Д. Машковский, 1958). 
Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. 
Синдром Вильямса—Кемпбелла описан Williams и Campbell в 1960 г. как врожденный дефект хрящевой и эластической ткани бронхов 3—5-го порядка. Слабость бронхиальной стенки приводит к выраженным явлениям дискинезии бронхов, которая иногда доходит до полного закрытия просвета во время форсированного выдоха. Так же, как и при синдроме Мунье-Куна, постоянным спутником заболевания является хронический воспалительный процесс в легких. При рентгено-графическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочной ткани, при серийной бронхографии или кинобронхографии— расширение бронхов III—V порядка, значи-тельное изменение их диаметра при дыхании, замедленная эвакуация контрастной массы из периферических отделов бронхиального дерева, уменьшение числа бронхов меньшего калибра. 
При сочетании фибриноидного некроза с отчетливой пролиферативно-клеточной реакцией говорят о деструктивы о-п родуктивном васкулите. При втором типе реакции дистрофические изменения и явления экссудации в сосудистой стенке бывают выражены в меньшей степени и поэтому присоединяющаяся к мукоидному набуханию продуктивная реакция становится вскоре доминирующей в морфологической картине васкулитов. Среди разнообразных клеток воспалительного инфильтрата встречаются плазматические клетки, в протоплазме которых определяются рибо-нуклеопротеиды. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата принято различать продуктивный энд-, мез-, пери- и панартериит. Склерозированные стенки артерий дают яркую ШИК-реакцию.