Взаимодействие сигнальных систем

У детей первых лет жизни имеет место абсолютное преобладание роли первой сигнальной системы в высшей нервной деятельности; это преобладание выражено тем отчетливее, чем младше ребенок. Как отметил еще И. М. Сеченов (1952), объектом мышления для детей этого возраста может быть лишь то, что они видят, слышат, могут потрогать руками, — связи между предметами и явлениями, их отношения для предметной мысли недоступны.» Роль второй сигнальной системы возрастает постепенно, формирование отвлеченного словесного мышления происходит на протяжении многих лет.
Характер взаимодействия сигнальных систем, т. е. степень функционального превалирования той или другой сигнальной системы на различных этапах развития деятельности мозга ребенка, определяет особенности протекания у него познавательных процессов. Поэтому разработка проблемы взаимодействия сигнальных систем имеет не только огромный теоретический интерес, но и важное практическое значение.
В нашей лаборатории исследования в этом направлении велись с помощью физиологических методик (условнорефлекторной, регистрации вегетативных компонентов изучаемых реакций, изучения межцентральных отношений в коре головного мозга методом ЭЭГ) и некоторых психологических приемов определения способностей детей к категориальному мышлению.

Как основной подход к физиологическому изучению взаимодействия сигнальных систем мы избрали определение силовых отношений между ними — выявление степени отрицательной индукции с одной, более сильной сигнальной системы, на другую, более слабую. Выше упоминалось, что для этого проводилась активация первой или второй сигнальной системы. Сначала вырабатывались условные двигательные реакции нажатия на ключ правой рукой при действии непосредственного раздражителя (зажигания красного света) или левой рукой в ответ на слово «свет». После упрочения условных реакций проводилось контрольное испытание, в котором подавалось десять непосредственных раздражителей и сразу же вслед за ними — серия словесных. В другом контрольном опыте сначала действовали десять словесных и затем — десять непосредственных раздражителей.

Использование аминазина

Существует точка зрения, согласно которой аминазин оказывает универсальное тормозящее действие на все синаптические связи в коре мозга, подкорке, спинном мозгу, что затрудняет синаптические связи одного нейрона с другим. Большие дозы аминазина, применяемые в психиатрии и хирургии, могут дать ортостатический коллапс. Терапевтические дозы (0,025-0,05 г) в этом отношении не опасны. Аминазин нужно вводить строго внутримышечно. Из-за раздражающего действия на ткани подкожные инъекции опасны. Внутривенное вливание должно проводиться под строгим контролем, так как существует опасность тромбофлебита или флеботромбоза. Побочное действие аминазина довольно значительно. По многочисленным данным, у 1,5-2% больных описано появление желтухи под влиянием аминазина; иногда отмечается лишь билирубинурия. В последнее время выяснено, что аминазиновая желтуха не печеночного происхождения, а застойного характера вызвана увеличением тонуса сфинктера Одди. В экспериментах на животных не удается доказать ее печеночное происхождение. Прежде считалось, что аминазин вызывает аллергическую реакцию печеночной паренхимы, и поэтому важна не доза, а реакция на аминазин. Описаны случаи появления желтухи после приема всего 0,05 г препарата. Однако подобные поражения печени возникают и при лечении другими средствами, например атофаном. Следовательно, мы не отказываемся от применения аминазина, но должны быть осторожны, если данное лицо перенесло заболевание печени, например болезнь Боткина или холецистит. Свойственное аминазину повышение свертываемости крови заставляет опасаться тромбоэмболических осложнений. В психиатрической практике при больших дозах (0,4 г в день) учащаются тромбоэмболические осложнения, тромбофлебиты. Терапевтические дозы, особенно при кратковременном применении (например, при рвоте у больного с коронарной недостаточностью), практической опасности с точки зрения подобных действий не представляют, если не считать возможности снижения артериального давления, Аминазин может вызывать тахикардию и замедлять проводимость миокарда, что ограничивает его применение у больных с уже имеющимся замедлением проводимости.

Нейролептическая терапия

Ее действие сводится к уменьшению интенсивности галлюцинаторно-бредовых расстройств и аффективной напряженности. Такие препараты, как трифтазин, галоперидол и триседил, воздействуя на структуру галлюцинаторно-бредового синдрома, оказывают и общее антипсихотическое действие. В связи с этим особое значение приобретает инсулинотерапия. По всей вероятности, она оказывает более глубокое воздействие на иные звенья патогенетической цепи, больше влияет на собственно процессуальную, «ядерную» симптоматику, приводят к более глубокой перестройке с мобилизацией защитных сил, способствующих предотвращению прогредиентных, деструктивных тенденций. К такому «шоковому» воздействию из психотропных средств наиболее близок эффект мажептила и в какой-то мере триседила. При выявлении истинной резистентности к психофармакотерапии, т. е. в случаях, когда использованы все способы повышения эффективности нейролептического воздействия, не следует медлить с проведением полного курса (25-30 ком) инсулинотерапии, часто в комбинации с трифтазином или галоперидолом. Затем следует продолжать интенсивную фармакотерапию с повышением реактивности различными способами, а нередко и с повторными курсами инсулинотерапии. Терапевтическая тактика имеет различные варианты в зависимости от динамики синдрома и течения затяжных прогредиентных параноидных состояний. Поскольку эффективность нейролептиков наибольшая при острых параноидных состояниях, а дифференцировать острое параноидное состояние, протекающее в виде приступа, с началом прогредиентной непрерывно текущей формы часто трудно, целесообразнее всего с первых же дней приступить к лечению нейролептиками. Непосредственной терапевтической задачей будет купирование возбуждения (что необходимо как для самого больного, так и для облегчения ухода, надзора и дальнейшего лечения) с расчетом на обрыв приступа.

Структура нервов

Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах. Разница только в том, что если в симпатическом нерве преганглионарное волокно короче, чем постганглионарное, и ганглий находится в симпатической цепочке, то в блуждающем нерве постганглионарное волокно обычно короткое, а ганглии расположены непосредственно в самом органе (в частности, в сердце). Передача импульсов в ганглиях с пре-ганглионарного на постганглионарное   волокно в той и другой системе осуществляется с помощью ацетилхолй-на. Это так называемые Н-холинореактивные структуры (Н – от слова никотин, который, кроме возбуждающего действия на центральную нервную систему, в малых дозах возбуждает, а затем парализует ганглионарный аппарат). Возникла мысль создать вещество, которое помешало бы ацетилхолину передавать возбуждение в ганглиях. Ацетилхолин представляет собой четвертичнозамещен-ный аммоний. Если создать вещество, очень близкое по структуре к нему, то, может быть, рецепторы будут поглощать это вещество вместо ацетилхолина. Эта идея знакома по сульфаниламидам: теория Рида основана на том, что вместо парааминобензойной кислоты бактерии поглощают близкий по структуре сульфаниламид, и этим самым парализуются. Идея так называемого «компетитивного» (т. е. конкурентного) эффекта нашла выражение в препарате тетраэтиламмоний (ТЭА), по структуре более простом, чем ацетилхолин. Он действительно оказался блестящим средством для паралича ганглионарной передачи. Его действие наступает очень быстро – при внутривенном введении буквально через несколько секунд, но продолжается не больше 15-20 минут. ТЭА представляет интерес исторический и применяется лишь в некоторых случаях, например, при тяжелом отеке легкого, когда нужно понизить артериальное давление, при местных нарушениях кровообращения, чтобы хотя бы на короткое время снять спазм.

Принципы психофармакотерапии

Психотропные средства имеют особенность, отличающую их от остальных лекарственных средств: особый тропизм к нарушенным психическим функциям. Это дает основание сравнить некоторые общие зависимости клинического действия других биологических методов лечения психических заболеваний, давно зарекомендовавших себя в клинике как наиболее эффективные. Основой терапевтического действия инсулина являются гипо-гликемические состояния. Будучи различными по психопатологическим особенностям, эти состояния помраченного сознания тем не менее имеют характерное клиническое выражение, а также динамику синдромов с собственными закономерностями, обычно обозначаемыми как «клиническая картина инсулиновой (гипо-гликемической) комы». Эта клиническая картина собственно гипогликемической комы, искусственно привносимая в клинику психоза, существенно не зависит от характера и психопатологических особенностей самого патологического процесса у разных больных, а протекает с преобладанием симптоматики «экзогенного типа». При этом симптоматика психоза как бы перекрывается симптомами расстроенного сознания, являющимися следствием гипогликемии. После купирования комы и по мере прояснения сознания процессуальная психопатологическая симптоматика, как правило, вновь занимает ведущее положение в клинической картине состояния. Обратное развитие психопатологических шизофренических расстройств удается фиксировать в промежутках между гипогликемиями. Обратное развитие симптоматики психоза протекает более или менее равномерно, клиническая картина психоза регрессирует гармонично, повторяя в известной степени в обратном направлении развитие симптоматики психоза при его возникновении, в принципе так же, как при спонтанной ремиссии.

Лечение депрессии

Иногда для снятия депрессии достаточно небольших доз кофеина, иногда – крепкого чая, но подчас нам приходилось отказываться от резерпина потому, что дозы даже 0,1 мг 2 раза в день вызывали длительное депрессивное состояние. В ряде случаев при продолжении лечения угнетающий эффект исчезает – наступает привыкание к нему. Характерны для резерпина темпы его действия. Независимо от дозы действие резерпина наступает медленно и достигает максимума через 5-7 дней. После отмены препарата оно держится на протяжении 1-2 недель и даже больше (в зависимости от дозы). При этом резерпин довольно быстро разрушается и выводится из организма. Снижение центрального симпатотонического эффекта приводит к преобладанию тонуса блуждающего нерва, проявляющегося следующими симптомами. 1. Брадикардия, часто выгодная, так как при гипертонической болезни нередко имеет место тахикардия. Эта сторона действия резерпина используется не только у больных гипертонической болезнью, но и у больных митральным пороком, при котором удается добиться уре-жения пульса сочетанием дигиталиса с резерпином там, где один дигиталис не действовал. Урежение сердечного ритма наступает иногда при очень малой дозе резерпина. Например, мы наблюдали урежение пульса до 45 ударов в минуту у больного, получавшего всего 0,15 мг препарата в день. Иногда это урежение можно снять атропином или белладонной в индивидуально подобранной дозе. Обычно дозы атропина весьма различны: в одних случаях достаточно 5 капель 0,1% раствора, чтобы компенсировать брадикардический компонент при лечении резерпином, в других – нужно 25 капель, в третьих,- несмотря на появление побочных действий атропина, не удается подавить, брадикардию и приходится отказаться от лечения. 2. Резкое увеличение секреции.

Преимущества френолона

По-видимому  много преимуществ имеет препарат френолон, представляющий собой дальнейшее усовершенствование молекулы этаперазина. Действие френолона наступает медленнее, чем у перечисленных препаратов, обычно через 3-6 дней после начала лечения. Отмечается отчетливое транквилизирующее действие. Френолон не оказывает, как правило, угнетающего эффекта. При приеме малых доз больные не ощущают сонливости, слабости: скорее наблюдается некоторая эйфория. Свойственное френолону (так же как и другим препаратам этой группы) умеренное антигистаминное, холинолитическое и адренолитическое действие сказывается в уменьшении вегетативных проявлений невроза. Мы применяем его в дозах 5 мг (одно драже) 3-4 раза в день, повышая дозу иногда до 2 драже 3 раза в день. Однако при этой дозировке в одном случае на 3-й день появилось чувство сухости и «стянутости» в горле и ощущение напряжения в икроножных мышцах. Jopp описал случай приема 20 таблеток френолона с целью самоубийства. Через сутки больная полностью выздоровела. Симптомами отравления были: спазм жевательной мускулатуры, ригидность шейных мышц и судороги в икроножных мышцах. В большинстве случаев суточные дозы даже 50-60 мг не вызывают побочных действий. К таким дозам приходится прибегать в психиатрической практике. Дипразин – фенотиазиновое производное, не содержащее хлора. Его свойства в известной степени схожи с таковыми аминазина, но различаются количественной стороной действия. У дипразина резко выражено антигистаминное действие и холинолитическое, но мало выражен центральный (корковый и стволовый) эффект. Дипразин, который как антигистаминное вещество в 15 раз активнее димедрола1, нередко оказывается действенным при бронхиальной астме, в том числе в тех случаях, когда димедрол неэффективен. По своим седативным свойствам дипразин напоминает действие аминазина, но уступает последнему.

Психофармакотоксический делирий

Психофармакотоксический делирий является одним из серьезных психических осложнений и требует полной отмены психотропных препаратов. Чаще это осложнение возникает у лиц с признаками органической недостаточности, у детей и лиц пожилого возраста, с церебральным атеросклерозом и др. Развитию делирия способствует быстрое повышение доз в случаях применения сочетаний нескольких препаратов-холинолити-ков (нейролептики, антидепрессанты, корректоры), а также резкое снижение доз. Предвестниками медикаментозного делирия могут быть расстройства сна, усиление тревоги. Чаще делириоз-ные явления наблюдаются в виде кратковременных эпизодов, связанных с пробуждением и засыпанием, реже в виде более продолжительного делирия. Клинические проявления в последнем случае сходны с алкогольным делирием. Однако очерченная картина делириозного состояния наблюдается редко. Чаще это кратковременные ундулирующие эпизоды в виде отрывочных зрительных галлюцинаций на фоне растерянности и спутанного сознания. Прогноз чаще благоприятный. Лечение состоит в отмене психофармакотерапии, дезиитоксикационных мероприятий, витаминотерапии, назначении диазепама парентерально. Соматические побочные явления и осложнения. К этой группе побочных явлений и осложнений относятся различные по механизмам расстройства: вегетативные, токсические и токсико-аллергические, обменно-эндокринные и др. Указанные механизмы не всегда выступают в изолированном виде, бывают сочетания вегетативных, токсических и аллергических компонентов. Чаще, однако, можно выделить определенные проявления, в которых указанные механизмы играют преимущественную роль. Нарушения функции вегетативной нервной системы. Существование центрального и периферического вегетативного компонентов действия психотропных средств обусловливает распространенность побочных явлений этой группы.

Особенности диазепама

Несмотря на отсутствие антипсихотических свойств, успокаивающее действие диазепама, как и феназепама, в ряде случаев оказывается более результативным, чем седативное влияние нейролептиков. Это касается состояний тревоги, страха, возбуягдепия, напряженности, ипохондричности, навязчивостей и ряда других психопатологических феноменов у больных пограничными состояниями, нередко развивающихся па фоне органической недостаточности центральной нервной системы, соматогений, дисфункции вегетативной нервной системы. В этих случаях применение нейролептиков, казалось бы, обладающих более мощным седативным действием, часто не только не оказывает эффекта, но и вызывает ухудшение состояния в результате рано развивающейся пейролепсии и выраженных побочных явлений в виде экстрапирамидных и вегетативных нарушений. Способность диазепама регулировать функции вегетативной нервной системы особенно отчетливо выступает при заболеваниях, где вегетативные нарушения являются ведущими в клинической картине. Внутримышечное, а особенно внутривенное введение препарата часто «на игле» обрывает так называемые диэнцефальные кризы, которые затем на фоне курсового приема препарата внутрь вообще редуцируются по мере нормализации вегетативных нарушений. Некоторые врачи пишут об антидепрессивном эффекте диазепама. Однако, по нашим представлениям, прямого тимоаналепти-ческого эффекта у седуксена нет, и поэтому он существенно но влияет на эндогенные депрессии. Благодаря стимулирующему компоненту действия это лекарство все же активно влияет на широкий круг невротических, психогенных, соматогенных депрессий, сопровождающихся тревогой, страхом и входящих составной частью в астено-депрессивные, астено-ипохондрические и другие невротические и неврозоподобные синдромы, столь частые в амбулаторной практике.

Разгрузочно-диетическая терапия

Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ) психических заболеваний в последнее время стала распространенной. Мы изложим основные положения о месте этого метода среди современных видов лечения психически больных. РДТ была впервые применена для лечения психически больных Ю. С. Николаевым В дальнейшем его сотрудники разрабатывали дифференцированные клинические показания и противопоказания к применению этого метода, изучали некоторые механизмы его действия. Лечебное действие РДТ обусловлено дозированным голоданием с употреблением воды с последующим диетическим питанием. Методика разгрузочно-диетической терапии психических заболеваний разработана в трудах Ю. С. Николаева. Врач предложил специальную восстановительную диету, содержащую преимущественно растительно-молочные продукты с уменьшенным количеством соли. Объем и калорийность пищи, содержание белков, жиров и углеводов увеличивают строго постепенно. Подчеркивается, что такая диета не только обеспечивает правильный физиологический выход из периода голодания, но и оказывает самостоятельное лечебное действие. При этом проводят борьбу о. 1 МПД – минимальная пирогенная доза, равная количеству препарата, которое при внутривенном введении кроликам вызывает повышение температуры тела на 0,6° С и более. гиповитаминозом (употребление отвара шиповника, содержащего много витамина С) и с явлениями ацидоза (употребление щелочных вод). Проведенные в последующие годы углубленные клинико-лабораторные исследования уточнили некоторые физиологические механизмы лечебного голодания. Были изучены условные и безусловные секреторные и сосудистые рефлексы, а также ряд биохимических показателей. Исследование выведения из организма больных шизофренией в процессе РДТ некоторых аминокислот показало, что под влиянием этого метода лечения активируются ферментные системы аминокислотного обмена, которые также небезразличны для лечебного действия РДТ. В процессе РДТ у большинства больных шизофренией повысилась антитоксическая функция печени.