Использование аминазина
01 Авг
Без рубрики Комментариев нет
Существует точка зрения, согласно которой аминазин оказывает универсальное тормозящее действие на все синаптические связи в коре мозга, подкорке, спинном мозгу, что затрудняет синаптические связи одного нейрона с другим. Большие дозы аминазина, применяемые в психиатрии и хирургии, могут дать ортостатический коллапс. Терапевтические дозы (0,025-0,05 г) в этом отношении не опасны. Аминазин нужно вводить строго внутримышечно. Из-за раздражающего действия на ткани подкожные инъекции опасны. Внутривенное вливание должно проводиться под строгим контролем, так как существует опасность тромбофлебита или флеботромбоза. Побочное действие аминазина довольно значительно. По многочисленным данным, у 1,5-2% больных описано появление желтухи под влиянием аминазина; иногда отмечается лишь билирубинурия. В последнее время выяснено, что аминазиновая желтуха не печеночного происхождения, а застойного характера вызвана увеличением тонуса сфинктера Одди. В экспериментах на животных не удается доказать ее печеночное происхождение. Прежде считалось, что аминазин вызывает аллергическую реакцию печеночной паренхимы, и поэтому важна не доза, а реакция на аминазин. Описаны случаи появления желтухи после приема всего 0,05 г препарата. Однако подобные поражения печени возникают и при лечении другими средствами, например атофаном. Следовательно, мы не отказываемся от применения аминазина, но должны быть осторожны, если данное лицо перенесло заболевание печени, например болезнь Боткина или холецистит. Свойственное аминазину повышение свертываемости крови заставляет опасаться тромбоэмболических осложнений. В психиатрической практике при больших дозах (0,4 г в день) учащаются тромбоэмболические осложнения, тромбофлебиты. Терапевтические дозы, особенно при кратковременном применении (например, при рвоте у больного с коронарной недостаточностью), практической опасности с точки зрения подобных действий не представляют, если не считать возможности снижения артериального давления, Аминазин может вызывать тахикардию и замедлять проводимость миокарда, что ограничивает его применение у больных с уже имеющимся замедлением проводимости.
Больной диабетом, который лечится инсулином, должен быть обеспечен достаточным количеством углеводов. Нужна осторожность при введении инсулина истощенным или страдающим поносом больным, особенно если они долго находились на безуглеводном столе. Не следует вводить инсулин непосредственно перед сном, так как гипогликемическая реакция может наступить во сне, что представляет большую опасность. При введении инсулина недиабетику – при пневмонии, базедовой болезни и других заболеваниях – через 10-15 минут нужно ввести в вену глюкозу или тут же дать поесть достаточное количество быстро усвояемых углеводов. Необходимо, чтобы каждый больной диабетом, который пользуется инсулином, имел представление о гипогликемической реакции и применяемых при ней мероприятиях. Обычно больной, уже испытавший гипогликемическое состояние, хорошо знаком с самыми ранними его проявлениями у себя, так как у каждого больного гипогликемическая реакция может иметь свои особенности. Больной, получающий инсулин, должен иметь при себе сахар для того, чтобы немедленно съесть 2-3. куска при первых же предвестниках гипогликемии. Для предупреждения гипогликемической реакции после каждого введения инсулина должен следовать прием пищи, содержащей углеводы, а также обязательно второй прием углеводов через 2 часа после введения инсулина. Если какие либо обстоятельства мешают больному второй раз принять пищу, он должен, не дожидаясь появления симптомов гипогликемии, съесть через 2 часа после введения инсулина 3-4 куска сахара. Печеночная кома развивается в результате диффузного поражения печени и связанной с ним полной недостаточности ее функции. В основном печеночная кома наблюдается при болезни Боткина. Как правило, развитию печеночной комы предшествует длящийся от нескольких дней до нескольких недель период спокойного течения болезни, ничем не отличающегося от обычного течения инфекционной желтухи. Клинические симптомы печеночной комы свидетельствуют о тяжелой интоксикации и зависят от нарушений функций печени. Морфологические изменения характеризуются наличием дегенеративно некротического или дистрофического процесса («острая желтая атрофия», по терминологии старых врачей). Не существует принципиальной разницы между изменениями, которые наблюдаются вообще при инфекционном гепатите и при печеночной коме.