Терапия высокими дозами нейтролептиков

Все попытки снизить дозы, как правило, приводят к актуализации бреда, по сути оказавшегося малоизмененным. Сравнивая итоги психофармакотерапии этой группы больных с результатами у аналогичных больных, 10 лет назад лечившихся инсулином, мы убедились в явном сдерживающем прогредиентность процесса влиянии нейролептиков. В получавшей психофармакотерапию группе оказалось значительно меньше больных, обнаруживших склонность к прогрессироваиию заболевания. Характерная особеность клинической картины у этих больных – сохранность личности, часто довольно высокая, долго допускающая высококвалифицированные виды труда, сочетающаяся с постоянным наличием бреда (или готовностью к его возникновению). Такие больные больше, чем остальные, нуждаются в постоянном сочетании психофармакотерапии с психотерапией в широком смысле этого слова (сочетание медикаментозного лечения со всеми видами социально-трудовой реадаптации как в больнице, так и вне ее, буквально на всех этапах терапии, часто еще до госпитализации). Опыт показал, что если такое сочетание необходимо для всех больных, получающих психотропные средства, то для рассматриваемой категории оно абсолютно необходимо. Как только уменьшается аффективная насыщенность бреда и появляется «окно» для массивного психотерапевтического воздействия, нужно как можно скорее перевести этих больных в условия, пригодые для комплекса   психофармакологических и реабилитационо-реадаптационных мероприятий. Если умелое врачебное психотерапевтическое воздействие создается с социально-трудовой реадаптацией и постоянно сопутствует психофармакотерапии, то улучшение наступает быстрее, достигает большей глубины и бывает более стойким. Это существенная особенность нейролептической терапии рассматриваемых больных, имеющая большое практическое значение.

Изменение клинической картины заболевания

В результате изменений клинической картины назначенная терапия может вскоре исчерпать свои возможности и стать бесполезной, а затем и вредной, о чем подробнее сказано в разделах о лечении различных форм психических заболеваний. Все это обосновывает необходимость динамического подхода к психофармакотерапии как одного из обязательных условий терапевтического эффекта. Правильный и клинически обоснованный подбор медикамента отражает лишь одну сторону фармакотерапии, ее потенциальные возможности, ее статику, тогда как для реализации терапевтических возможностей препарата и получения конечного эффекта в отношении не только данного синдрома или состояния, но и заболевания в целом необходим динамический подход к лечению. Динамический принцип терапии подразумевает соблюдение следующих основных правил. Прежде всего необходим повседневный обоснованный контроль психического и соматического состояния больного с анализом происходящих в ходе терапии изменений. Принимая установление показаний и начало лечения за исходный пункт, учитывая прежде всего клинические закономерности и прогностические тенденции точно квалифицированного заболевания, его формы, тип и этап течения, проводят клинический анализ происходящих изменений и тенденций развития психопатологической симптоматики под влиянием применяемых медикаментов. В то же время знание психофармакологических свойств препарата позволяет анализировать и корригировать другой ряд изменений – симитоматику, искусственно привносимую в клиническую картину собственно психотропным действием и побочными эффектами. Таким образом, количественная и качественная оценка изменений в клинической картине состояния при знании основных закономерностей течения заболевания и особенностей влияния психофармакотерапии позволяет не только правильно оценивать происходящие изменения, но и своевременно устранять нежелательные и стимулировать положительные сдвиги.

Одномоментная отмена психотропных средств

Терапевтическое влияние одномоментной отмены характеризуется определенным своеобразием. В большинстве случаев положительная динамика психического состояния с практически полным   исчезновением   всей   продуктивной   психопатологической симптоматики (бреда, галлюцинаций, аффективных нарушений) и появлением критики определяются уже в течение первых 2- 3 дней после отмены лечения. Несколько реже улучшение наступает в течение более длительного времени – за 6-8 дней. Редукция психопатологических расстройств не связана с возникновением или отсутствием соматоневрологического симптомокомплекса даже при осложненных вариантах синдрома отмены. Улучшение, наступающее после отмены, в течение первых 2 нед. весьма неустойчиво, что проявляется в колебаниях аффективного тонуса, кратковременных рецидивах психопатологической симптоматики и соматоневрологических расстройств, возникающих как аутохтонно, так и под влиянием различных экзогенных факторов. Наиболее часто отмечается своеобразная инверсия аффекта, со сменой депрессии, предшествующей отмене, гипоманией, На 4-5-й день после отмены препаратов на фоне полного исчезновения психопатологической симптоматики и появления критического отношения к болезни развивается гипоманиакальное, а иногда и маниакальное состояние, которое обычно исчезает спонтанно на 9-12-й день после отмены без дополнительных назначений. Лишь при затягивании маниакального состояния требуется медикаментозная коррекция (литием, небольшими дозами нейролептиков). По окончании этих эпизодов вновь восстанавливается критическое отношение к заболеванию. Указанные закономерности наблюдаются обычно при депрессивной структуре психопатологической симптоматики. При отсутствии аффективных колебаний или экспансивном характере переживаний смены полюса аффекта после отмены препаратов, как правило, не возникает, а наблюдается постепенная редукция, симптоматики. Спустя 12-14 дней после отмены достигнутое улучшение стабилизируется. В ближайший после отмены период наблюдается также некоторое изменение чувствительности к фармакотерапии.

Лечение абрифидом

Абрифид является оригинальным препаратом тетурама, предназначенным для внутримышечных инъекций; 1 мл абрифида при внутримышечном введении эквивалентен средней суточной терапевтической дозе тетурама при приеме внутрь (0,5 г). Лечение абрифидом показано больным алкоголизмом, уклоняющимся от терапии. Циамид, темпозил. Препарат, состоящий из смеси цианамида кальция и лимонной кислоты. Выпускается в таблетках по 0,5 г. Отличается малой токсичностью, почти не кумулирует в организме. Препарат назначают внутрь по 0,05 г 2 раза вдень при курсовом лечении и по 0,05 г 1 раз в день (утром) для поддерясивающей терапии. Курс лечения длится 1-2 мес, поддерживающая терапия – 1-2 года. Метронидазол (трихопол). Выпускается в таблетках по 0,25 г. При приеме по 2-3 г в день (на 2-4 приема) в течение 10-15 дней с проведением алкогольно-метронидазоловых проб возникает отвращение к спиртным напиткам. Метронидазол малотоксичен, не имеет противопоказаний, в связи с чем успешно применяется в амбулаторной практике. Фуразолидон (диафурон) – препарат, применяемый в качестве противомикробного и антипаразитарного средства.  Для лечения больных алкоголизмом применяют фуразолидон в дозе 0,1-0,2 г (2-4 таблетки по 0,05 г) 3-4 раза в день в течение 10 дней. Принимать препарат .дольше не рекомендуется в связи с опасностью кумуляции и побочных действий (тошнота, рвота, слабость, аллергические кожные проявления). Фурадонин (хемиофуран) широко применяется при заболеваниях мочевых путей. Сенсибилизирующее к алкоголю действие фурадонина выявлено Г. М. Энтиным. Фурадонин менее токсичен,

Побочные эффекты ниаламида

Бывают головокружения, головная боль, запоры, задержка мочеиспускания. Все эти явления проходят при снижении дозировок. Лишь упорная головная боль, повышение артериального давления и выраженная задержка мочеиспускания требуют отмены терапии. При явлениях гиперстимуляции – стойком нарушении сна, усилении тревоги, развития маниакального состояния – следует уменьшить дозы и назначить дополнительную терапию. Противопоказаниями к применению препарата служат психомоторное возбуждение, почечная недостаточность, анемия, тяжелые поражения печени и сердца, судорожные припадки. Лечение начинают с 50-75 мг/сут (лучше в 2 приема утром и днем во избежание бессонницы), увеличивая ее на 25-50 мг ежедневно до получения антидепрессивного эффекта. Оптимальные дозы обычно составляют 200- 350 мг в день. В резистентных случаях суточную дозу можно увеличить до 800 мг и более. Лечение пиаламидом можно проводить методом ударных доз, начиная со 150-200 мг в день. После получения антидепрессивного эффекта дозу постепенно снижают. Показанием к внутривенному назначению ниаламида являются затяжные приступы и тяжелые формы депрессивных состояний, а также депрессивные состояния, резистентные к лечению другими антидепрессантами. Ниаламид вводят капельно внутривенно в виде 0,1% раствора (на изотоническом растворе хлорида натрия или раствора глюкозы) в течение»30-90 мин (500-1000 мг ниаламида). Во время введения больной должен лежать. По окончании введения он остается в том же положении не менее 30 мин. Обычно курс состоит из 5-15 вливаний ежедневно в зависимости от тяжести депрессии и реакции больного на препарат. В дальнейшем либо сочетают внутривенные введения с приемом внутрь, либо больного полностью переводят на прием препарата внутрь (150-300 мг).

Условнорефлекторная деятельность

И. С. Беритов называл такие формы поведения психонервной деятельностью и прямо противопоставлял их рефлекторным: «Психонервная деятельность, проявляемая в индивидуально приобретенных актах поведения, направляемых образами, не только качественно разнится от врожденной и условнорефлекторной деятельности мозга, но, кроме того, она подразумевает в головном мозге наличие более высокоорганизованного субстрата». Таким субстратом, по мнению И. С. Беритова, являются звездчатые клетки в III—IV слоях коры.
И. П. Павлов, признавая сигнальную функцию образов, их большую роль в организации поведенческих актов, подчеркивал, однако, что сами образы имеют условнорефлекторпую природу: для того чтобы возник образ предмета или ситуации, ощущении должны быть ассоциированы, т. е. объединены условными сия-зями. Э. А. Асратян (1977), анализируя вопрос б формировании сложных раздражений (в основе которых И. П. Павлов видел выработку новых связей внутри очага возбуждении), пришел к мысли о том, что эти связи создают спаянпую функциональную единицу — местный условный рефлекс, реагирующий па раэдра жение как единое целое. По мнению Э. А. Асратяна, именно эти инутриочаговые условные связи служат физиологическим субстратом образа (предмета, ситуации).
До настоящего времени много возражений вызывает понимание сложных форм поведения животных с позиций рефлекторной теории. Часто делаются ссылки на высказывание самого И. П. Павлова на «Среде» 13 XI 1935 по поводу экспериментов, где обезьяна строила из ящиков вышку для того, чтобы достать высоко подвешенный плод: он сказал, что действия животного в этом случае нельзя назвать условным рефлексом — это есть начало образования знания, уловление причинной связи вещей, каузальности.
По сущности взглядов И. П. Павлова на природу сложных форм поведения животных очевидно, что и в этом случае он не подразумевал какой-то нерефлекторной формы поведения обезьяны, а думал о новой разновидности, новой категории ассоциаций, более высокого порядка.

Индивидуальный подход к неврастеникам

Индивидуализация лечения основывается на выраженности и характере вегетативных нарушений. Из перечисленных препаратов выбирают обладающие наиболее выраженным вегеторегулирующим действием. Это же относится, например, и к индивидуальному реагированию больного на транквилизатор. Так, гиперседация с явлениями сонливости, умственной заторможенности, мышечной релаксации, еще более снижающими и без того сниженную работоспособность и вызывающими отрицательную личностную реакцию, требует замены, например, седуксена мягко действующим медазепамом (рудотелем), а в более легких случаях – триоксазином. Максимум нежелательного действия транквилизаторов и виде чрезмерной сонливости, мышечной релаксации на первые дни, затем эти явления постепенно уменьшали си по мере адаптации к препарату. Об этом следует предупреждать больного и не торопиться со сменой препарата. I бессонница, сопровождающая обе формы неврастении, в связи  особым патогенетическим значением, требует специального внимании врача, так как налаживание сна часто является важнейшим симптомом  улучшения состояния. При гипостенической форме неврастении целесообразно вечером и ночью назначать нитразепам (при пробуждении), а при гиперстенической – увеличить дозы препаратов тормозного действия перед сном или включать в терапевтический комплекс – нитразепам или феназепам. При выборе препарата возникает вопрос: почему не воспользоваться сразу наиболее мощным транквилизатором (седуксен, феназепам) для обрыва невротического состояния, как рекомендуется при интенсивной терапии психозов. Разная сущность этих заболеваний делает такую тактику вряд ли приемлемой. Препараты с наиболее сильным общим транквилизирующим действием на начальных этапах неврастении или при легком ее течении своими побочными эффектами ухудшают состояние, вызывают отрицательные личностные реакции, затрудняют психотерапию. Начиная лечение как можно раньше, следует учитывать динамику астенического синдрома. На начальных стадиях развития при первых появлениях (раздражительность,

Лечимся работой

Вычленение объема и задач каждой формы условно, границы между ними в значительной мере искусственны, а формулировки подчиняются дидактическим целям. Терапия средой, терапия занятостью, культтерапии, лечебная физкультура, трудотерапия и другие формы социотерапевтического воздействия имеют много общего. Их обращенность к личности обусловливает значение для эффективности психотерапевтической «окраски», необходимой для каждого метода социотерапевтического воздействия. В противном случае эта важная сторона лечебного процесса формализуется или сводится к шаблонному участию больного в элементарных трудовых процессах. Несмотря на успехи в индивидуализации и дифференцировке биологической терапии, со-циореабилитация еще остается недостаточно индивидуализированной, дифференцированной и динамичной. Между тем важность личностного аспекта социореабилитационной терапии делает особенно актуальным индивидуальный подход с учетом особенностей личности больного. Успехи биологического направления в изучении психозов и разработке активных биологических методов терапии, внедрение элементов постельного режима в психиатрическую клинику и другие моменты, несомненно в целом прогрессивные и сыгравшие огромную роль для психиатрии, в известной степени привели, однако, к недооценке значения социально-психологических факторов в терапии психических   заболеваний. Эта установка на преимущественную роль биологических факторов терапии еще полностью не преодолена. Реабилитацию понимают как нечто «добавочное», «дополняющее» основную работу по лечению больного. Вместе с тем в современной лечебной психиатрии накапливается все больше доказательств, что прогрессироваиие психических заболеваний, их хронификация и формирование психического дефекта не только являются следствием течения патологического процесса как такового, но обусловливаются реакцией личности на болезнь и неблагоприятными условиями традиционных режимов в некоторых психиатрических больницах (особенно при длительных сроках госпитализации).Нередко к этим отрицательным факторам добавляется клнпп-чески не обоснованное длительное назначение нейролептических средств, способствующих развитию апатоабулических нарушений вплоть до «фармакогенного дефекта», в геиезе которого немаловажную роль играет социально-трудовая дезадаптация. Чрезмерная опека, недостаточный контакт с внешним миром, система ограничений, отсутствие занятости порождают у больных апатию, пассивность, безынициативность, замкнутость, обеднение речи, утрату индивидуальности, озлобление и агрессивное поведение.

Пример ошибочного обобщения

Например, слово «сад» ребенок ранее использовал для обозначения Таврического сада, около которого живет, скверов на прилегающих улицах, любого сада или парка, которые он видел, проезжая по городу; словом «игра» назывались различные игры — в лото, в мяч, в кубики и т. д. Теперь же слово «сад» стало относиться только к садику во дворе, дальше которого няня не ходит; «игра» — к катанию автомобильчика — других игр няня не позволяла. Многие другие слова у Юры таким же образом потеряли свое обобщающее значение.
Подобные факты были получены затем и в ходе экспериментальной работы по изучению развития обобщающей функции слова. Когда были закончены описанные выше опыты с выработкой множественных временных связей на слово «книга», эти предметы были оставлены на полке в игровой комнате, но дети больше не трогали их. Через 1 мес провели испытание, в котором детям предлагалось взять книгу, выбрав ее из разложенных перед ребенком различных предметов, среди которых было и несколько книг. Оказалось, что из 12 детей семь взяли ту книгу, с которой они постоянно имели дело в опытах (и на которую имелись очень упроченные временные связи), на другие же книги, лежащие перед ними, дети не реагировали, хотя ранее все они были обобщены словом «книга». Пять остальных детей брали предметы, находившиеся ближе к ним, — куклу, автомобильчик т. д. Слово «книга» потеряло для них не только обобщающее, и сигнальное значение.
Эти факты показывают, что и сигнальное, и обобщающее действие словесных сигналов связано с активным состоянием соответствующих систем временных связей; как только эти системы подвергаются угашению, теряется и рефлекторный эффект слова. Электроэнцефалографические данные свидетельствуют о том, что с расширением сигнального значения слова существенно меняется картина электрической активности мозга при предъявлении словесных сигналов: усиливаются процессы пространственной синхронизации биопотенциалов в ассоциативных отделах коры — лобных и нижнетеменных, особенно в левом полушарии (Хризман, 1972).

Особенности обменных нарушений потребность в пище

У больных детей количественная потребность в основных пище­вых веществах и энергии приближается к таковой у здоровых, однако при некоторых болезнях в связи с особенностями обменных наруше­ний потребность в основных пищевых веществах изменяется. Особое значение имеет белковый компонент рациона. При таких заболеваниях, как гипотрофия, анемия, остеомиелит, брон-хоэктатическая болезнь, тяжелые мокнущие формы экземы, ревматизм в активной фазе, цирроз печени и хронический гепатит для возмеще­ния потерь белка, усиления процессов репарации, нормализации бел­кового обмена, улучшения кроветворения целесообразно увеличение квоты белка рациона на 10-15 % по сравнению с физиологическими потребностями. Это достигается введением в рацион высокобелковых продуктов: творога, мяса, рыбы, яиц, молока, белкового и обезжирен­ного энпитов.
При отдельных видах патологии приходится, напротив, уменьшать количество белка в диете. К этим заболеваниям прежде всего отно­сится хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом и хроническая почечная недостаточность. При назначении диеты с рез­ким ограничением белка, до 25 % от возрастной нормы и высокой энергетической ценности рациона, у больных с указанной патологией Удавалось добиться без применения других терапевтических средств ликвидации уремических симптомов и значительного снижения уровня остаточного азота и мочевины. При врожденных нарушениях аминокислотного обмена (фенилкеч тонурия, гомоцистинурия, гистидинемия), глютеновой энтеропатии един­ственным способом лечения является питание, предусматривающее уменьшение квоты белка, изменение качественного его состава или полное исключение отдельных аминокислот, в отношении которых в организме имеется ферментный дефект.

Метки: значение, компонент, особенность