Ослабление прессорных импульсов можно вызвать воздействием и на нижележащее звено в симпатической системе – ганглии – с помощью ганглиоблокаторов. Эта группа средств привлекла к себе внимание врачей, потому что с их помощью можно добиться быстрого резкого падения артериального давления, даже в тех случаях, когда остальные средства оказываются неэффективными. Ганглиоблокаторы – антихолинергические вещества. Блуждающий нерв на своих окончаниях выделяет медиатор-ацетилхолин, который, воздействуя непосредственно на исполнительные рецепторы клетки, вызывает вагусный эффект. На окончаниях симпатических волокон, прилегающих непосредственно к исполнительному органу (в данном случае к сосуду), выделяется норадреналин. Но вегетативная система отличается от анимальной одной особенностью: в ганглии волокно, идущее от центра, прерывается и сменяется постганглионарным, идущим к сосудам. Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах.
Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах. Разница только в том, что если в симпатическом нерве преганглионарное волокно короче, чем постганглионарное, и ганглий находится в симпатической цепочке, то в блуждающем нерве постганглионарное волокно обычно короткое, а ганглии расположены непосредственно в самом органе (в частности, в сердце). Передача импульсов в ганглиях с пре-ганглионарного на постганглионарное волокно в той и другой системе осуществляется с помощью ацетилхолй-на. Это так называемые Н-холинореактивные структуры (Н – от слова никотин, который, кроме возбуждающего действия на центральную нервную систему, в малых дозах возбуждает, а затем парализует ганглионарный аппарат). Возникла мысль создать вещество, которое помешало бы ацетилхолину передавать возбуждение в ганглиях. Ацетилхолин представляет собой четвертичнозамещен-ный аммоний. Если создать вещество, очень близкое по структуре к нему, то, может быть, рецепторы будут поглощать это вещество вместо ацетилхолина. Эта идея знакома по сульфаниламидам: теория Рида основана на том, что вместо парааминобензойной кислоты бактерии поглощают близкий по структуре сульфаниламид, и этим самым парализуются. Идея так называемого «компетитивного» (т. е. конкурентного) эффекта нашла выражение в препарате тетраэтиламмоний (ТЭА), по структуре более простом, чем ацетилхолин. Он действительно оказался блестящим средством для паралича ганглионарной передачи. Его действие наступает очень быстро – при внутривенном введении буквально через несколько секунд, но продолжается не больше 15-20 минут. ТЭА представляет интерес исторический и применяется лишь в некоторых случаях, например, при тяжелом отеке легкого, когда нужно понизить артериальное давление, при местных нарушениях кровообращения, чтобы хотя бы на короткое время снять спазм.
Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей атрофией тканей одной половины лица. По статистическим данным, оно чаще всего наблюдается в левой половине лица, причем вначале поражаются только отдельные его участки (область глазницы, нижней челюсти, щеки). Кожа становится тонкой, депигментированной или, наоборот, ненормально окрашенной (коричневой, желтой и др.) и имеет пергаментный вид. Постепенно атрофируется подкожная жировая клетчатка, мышцы. Кожа западает и лежит непосредственно на кости. В выраженных случаях наблюдается также атрофия кости. Постепенно наметившаяся атрофия распространяется на соседние участки лица; соответствующая половина оказывается уменьшенной, покрытой глубокими бороздами. Обнаруживается выраженная асимметрия лица, глаз оказывается глубоко запавшим, ресницы выпадают. В пораженных участках отмечается уменьшенное салоотделение, часто гипергидроз, иногда ангидроз. Нередки выраженные тригеминальные боли, что объясняется уменьшением соответствующих костных каналов. В редких случаях эти явления распространяются и на другую половину лица, а иногда и на мышцы шеи. Заболевание чаще всего наблюдается в возрасте 10-20 лет, реже-в раннем детском возрасте, еще реже-в пожилом. Особенно часто гемиатрофия лица комбинируется со склеродермией, что дало повод некоторым врачам говорить о близком родстве этих заболеваний, а некоторым-идентифицировать их. В начальных периодах, когда гемиатрофия лица начинается с ограниченной бляшки уплотнения, оба заболевания клинически трудно различить. Большинство врачей относит это заболевание к числу трофоневрозов, причем предполагается, что место поражения может быть в области гассерова узла п. trigemini, в шейном отделе симпатической цепочки или в центральных симпатических областях. В одном случае Оппенгейм обнаружил опухоль в области верхнего шейного симпатического ганглия.