Эпилепсия

Дыхание останавливается вследствие тетанического сокращения дыхательной мускулатуры. Вследствие одновременного сокращения голосовых связок и дыхательной мускулатуры, больной часто издает необычный крик, который привлекает внимание окружающих как сигнал начала припадка. Во время тонической фазы лицо сначала бледнеет, затем краснеет и быстро синеет, становится одутловатым; глаза, если они не закрыты, выбухают, неподвижны, зрачки расширены, не реагируют на свет. Язык иногда уже во время этой фазы зажат между зубами. Изо рта выделяется пенистая слюна. Тоническая фаза длится от нескольких секунд до полуминуты, но больной с его искаженным судорогой лицом и видом удушаемого производит такое потрясающее впечатление на окружающих, что на вопрос о продолжительности припадка почти всегда следует преувеличенный ответ. В конце тонической фазы наступает дрожание как признак ослабления тонического сокращения, затем появляются отдельные подергивания, и припадок переходит во вторую фазу-к лоническую. Во время этой фазы сокращения мышц головы, туловища и конечностей все учащаются и достигают такой силы, что иногда вызывают ушибы и вывихи. Последние могут стать привычными; наиболее часто встречаются вывихи плечевого сустава и вывихи нижней челюсти. Во время клонической фазы дыхание восстанавливается, становится шумным и учащенным, цианоз постепенно исчезает. При резких клонических сокращениях мускулатуры и языка возможно прикусывание его, иногда очень сильное. Часто происходит опорожнение мочевого пузыря, реже прямой кишки. Больной покрывается потом. Клоническая фаза, постепенно ослабевая, продолжается от полминуты до 5 минут и сменяется третьей фазой-коматозным состоянием, переходящим в нормальный сон длительностью до нескольких часов или бредовой спутанностью, во время которой больной вскакивает и бежит, а приходя в сознание и видя себя иногда далеко от дома, недоумевает, как он туда попал.

Миелит

Окружающие больного должны полоскать носоглотку дезинфицирующими растворами. В помещении, где находился больной, необходимо произвести дезинфекцию, а игрушки вымыть кипятком. Детям, находившимся в контакте с заболевшим, вводят внутримышечно 10% гамма-глобулин по 3 мл или 20% по 1,5 мл в течение 3 дней или кровь родителей. В основе инфекционного миелита лежит острое очаговое, диффузное или рассеянное воспаление спинного мозга. В большинстве случаев миелит развивается как последствие различных инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, коклюша, гриппа, воспаления легких, рожи, тифа, дифтерии, ангины, кишечных инфекций (В. coli) и др. Миелит может быть вызван проникновением в центральную нервную систему возбудителей болезни или их токсинов. Острый миелит может быть вызван фильтрующимися вирусами полиомиелита, эпидемического энцефалита и бешенства.

Возбудители инфекции и токсины могут проникнуть в спинной мозг лимфогенным и гематогенным путем. Миелит развивается в любом возрасте, но чаще всего им заболевают люди средних лет. Переутомление, травма, охлаждение могут иметь значение способствующих факторов. Патологическая анатомия. Пораженные участки спинного мозга макроскопически отличаются дряблостью, более мягкой консистенцией. На поперечном разрезе серая субстанция не отграничивается достаточно резко от белой; характерный рисунок бабочки смыт и нечеток. Пораженные участки выбухают и отличаются своей желтовато-красной и серовато-желтой окраской. Иногда миелитический очаг распространяется диффузно, на весь поперечник спинного мозга, иногда на поперечном разрезе имеются множественные рассеянные очажки или один очаг различной величины и формы. Микроскопически отмечаются воспалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения. В связи с гибелью нервной ткани образуются пустоты или рубцовые очаги, состоящие из разросшейся нейроглии и соединительной ткани. Болезнь развивается остро, начинаясь общим недомоганием, повышением температуры и ознобом. Больной ощущает незначительные боли и парестезии в спине и ногах. Появляется и быстро нарастает слабость ног.

Диагностика нервных болезней

Диагностика нервных болезней должна основываться не на простом сопоставлении внешних признаков, а на раскрытии лежащих в их основе нарушений невродинамики, на анализе и синтезе обусловливающих их процессов. В невропатологическом исследовании больного важное место занимает определение локализации патологического процесса-топическая диагностика, основанная на точном знании анатомии и физиологии нервной системы. Нервная система регулирует деятельность всего организма в целом и всех его частей, обеспечивая в то же время уравновешивание организма с внешней средой. Эта многогранность функций нервной системы проявляется в патологии бесконечным разнообразием клинических симптомов и их сочетаний.

Ставя топический диагноз, нужно всегда помнить, что любой патологический синдром складывается из симптомов, зависящих от органических, структурных изменений нервных элементов и функциональных, динамических, в большинстве случаев обратимых изменений. Эти невродинамические изменения возникают при всяком, даже ограниченном, местном поражении нервной системы, порой на значительном отдалении от очага. Кроме того, необходимо учитывать, что патологические очаги одинакового расположения, величины и характера могут давать то более богатую, то более бедную клиническую симптоматику, в зависимости от состояния нервной системы и ее компенсаторных возможностей и от состояния всего организма

Стремлением вскрыть патофизиологическую основу наблюдаемых нарушений должен руководствоваться невропатолог как при опросе больного, так и при объективном исследовании. Данные анамнеза и обычное клиническое обследование, однако, недостаточны для точного определения состояния высшей нервной деятельности больного. Большое значение имеет клинико-лабораторное изучение особенностей основных нервных процессов, а также определение соотношений между сигнальными системами и между корой и ближайшей подкоркой. Опрос больного играет очень большую, а порой даже решающую роль в невропатологической диагностике. Умелый, активный расспрос дает очень много для диагноза, и объективным исследованием часто лишь проверяют уже составившееся на основании опроса представление о сущности заболевания.

Диагностика нервных болезней

Диагностика нервных болезней должна основываться не на простом сопоставлении внешних признаков, а на раскрытии лежащих в их основе нарушений невродинамики, на анализе и синтезе обусловливающих их процессов. В невропатологическом исследовании больного важное место занимает определение локализации патологического процесса-топическая диагностика, основанная на точном знании анатомии и физиологии нервной системы. Нервная система регулирует деятельность всего организма в целом и всех его частей, обеспечивая в то же время уравновешивание организма с внешней средой. Эта многогранность функций нервной системы проявляется в патологии бесконечным разнообразием клинических симптомов и их сочетаний.

Ставя топический диагноз, нужно всегда помнить, что любой патологический синдром складывается из симптомов, зависящих от органических, структурных изменений нервных элементов и функциональных, динамических, в большинстве случаев обратимых изменений. Эти невродинамические изменения возникают при всяком, даже ограниченном, местном поражении нервной системы, порой на значительном отдалении от очага. Кроме того, необходимо учитывать, что патологические очаги одинакового расположения, величины и характера могут давать то более богатую, то более бедную клиническую симптоматику, в зависимости от состояния нервной системы и ее компенсаторных возможностей и от состояния всего организма

Стремлением вскрыть патофизиологическую основу наблюдаемых нарушений должен руководствоваться невропатолог как при опросе больного, так и при объективном исследовании. Данные анамнеза и обычное клиническое обследование, однако, недостаточны для точного определения состояния высшей нервной деятельности больного. Большое значение имеет клинико-лабораторное изучение особенностей основных нервных процессов, а также определение соотношений между сигнальными системами и между корой и ближайшей подкоркой. Опрос больного играет очень большую, а порой даже решающую роль в невропатологической диагностике. Умелый, активный расспрос дает очень много для диагноза, и объективным исследованием часто лишь проверяют уже составившееся на основании опроса представление о сущности заболевания.

Сдавливание

Если центральный канал не облитерировался и продолжает расширяться, наступают явления сдавления, особенно центральных частей спинного мозга. Такое состояние называется  гидромиэлией. Если же разрастание начинается после полной облитерации канала, развиваются компактные глиозные массы, распадающиеся в своих центральных частях, образуя вторичные полости-глиоз. Сирингомиэлия встречается в этих двух вариантах, нерезко разграниченных между собой. Патологические процессы роста, исходным пунктом которых является эпендима центрального канала спинного мозга, развиваются не изолированно, а на фоне других аномалий развития. Неправильности в процессе смыкания первичной нервной трубки-дизрафия- сопровождаются неправильностями в строении скелета этих (дизрафических) и других сегментов. Так, у больных сиринго-миэлией часто отмечается кифосколиоз, воронкообразная грудь, перекошенный асимметричный череп, шейные ребра, spina bifida, несоразмерная с туловищем длина конечностей, неправильная форма стоп, аномалии в расположении и количестве сосков и т. д. В развитии сирингомиэлии известное значение имеет травма. В нормальном спинном мозгу травма не может вызвать сирингомиэлию, но там, где имеется аномалия строения мозга, травма может послужить толчком для развития и выявления процесса. Для клинической картины сирингомиэлии характерны три группы симптомов: 1) диссоциированные расстройства чувствительности; 2) атрофические параличи; 3) трофические расстройства. Типичное для сирингомиэлии диссоциированное расстройство чувствительности (понижение или отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной) имеет характер сегментарного расстройства. Ввиду того что процесс обычно начинается с шейного утолщения, расстройство чувствительности появляется прежде всего на верхних конечностях. Развитие процесса с центральных отделов спинного мозга, вовлечение в заболевание передней спайки1 вызывают двустороннее диссоциированное сегментарное расстройство чувствительности. Обычно процесс не ограничивается шейным утолщением, а переходит на грудные сегменты; в таких случаях диссоциированные расстройства чувствительности имеют форму куртки. В передней спайке проходят волокна II неврона кожной чувствительности, начинающиеся в клетках заднего рога и направляющиеся через переднюю спайку в спиноталамический пучок противоположной стороны.

Травматические кровоизлияния

Наиболее часто разрываются ветви a. menmgeae mediae и венозные синусы, но источником кровоизлияния могут быть и вены, особенно наружной поверхности мозга у места впадения их в продольный синус. При разрывах ветвей a. menirigeae mediae кровь либо отслаивает твердую оболочку от костей черепа, либо изливается под нее (эпидуральные и с у б-дуральные кровоизлияния). В этих случаях, особенно при эпидуральных кровоизлияниях, кровь не растекается, а образует ограниченные гематомы. Обычно в таких гематомах свертывания крови не происходит. Они медленно увеличиваются в размерах за счет дополнительных кровотечений вследствие разрыва мелких эпидуральных вен при отслойке твердой мозговой оболочки. Гематома сдавливает мозг и вызывает его смещение, часто с вклинением продолговатого мозга в затылочное отверстие или ущемлением ствола в тенториальном отверстии, что, в конце концов, если не будет применено оперативное вмешательство, ведет к смерти. Нередко разрываются сосуды мягкой мозговой оболочки (субарахно-идальные   кровоизлияния), а иногда и сосуды самого мозга. Иногда кровоизлияние наступает не в момент травмы, а через довольно долгий срок, через несколько месяцев и даже лет. Механизм такой поздней травматической апоплексии еще не вполне ясен. Возможно, что в участках мелких травматических размягчений в стенках сосудов происходят патологические изменения, вследствие чего сосуды в дальнейшем могут разрываться под влиянием ничтожных причин. Кроме того, в некоторых случаях во время травмы происходит не разрыв, а только надрыв стенки сосуда с образованием аневризмы. Полный разрыв сосуда может наступить в результате случайного повышения кровяного давления спустя много времени после травмы. Симптоматология кровоизлияний из сосудов твердой мозговой оболочки в остром периоде соответствует картине сотрясения мозга, так как разрыв сосудов происходит лишь при значительной травме черепа. Постепенно эти явления проходят и наступает светлый период, во время которого пострадавший чувствует себя иногда настолько хорошо, что возобновляет работу.

Сотрясение мозга

Первые дни больной жалуется на головную боль, усиливающуюся при резких движениях, головокружение, шум и звон в ушах, тошноту. В основе этих симптомов лежат нарушения мозгового кровообращения (спазмы, расширение сосудов, стазы), а также отек и набухание мозговой ткани. При объективном исследовании отмечается лабильность пульса на фоне брадикардии, понижение кровяного давления, цианоз кистей и стоп. Изредка обнаруживаются очень легкие и нестойкие симптомы структурных нарушений («микросимптомы») со стороны головного мозга: нистагмоид, незначительное отклонение кончика языка при его высовывании, слабость нижнелицевой мускулатуры той или другой стороны, разница в рефлексах, наличие ладонно-подбородочного рефлекса и т. д. Часто наблюдаются расстройства, обусловленные нарушением связей вестибулярного аппарата с ядрами глазодвигательных нервов, связей, которые осуществляются в самых верхних отделах мозгового ствола. Это так называемые вестибуло-окулостатические симптомы. К ним относятся: нарушение чтения (сливание строчек, появление головной боли и головокружения), невыносливость к кино, невозможность смотреть в окно движущегося поезда или трамвая. Все эти симптомы, так же как и наблюдающиеся иногда легкие менингеальные явления (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига), зависят от очень мелких рассеянных кровоизлияний в вещество мозга и оболочки. Порой отмечается незначительное кратковременное повышение температуры и лейкоцитоз. Люмбальная пункция в большинстве случаев обнаруживает повышение ликворного давления, доходящего до 250-300 мм водяного столба (в лежачем положении больного). В редких случаях после сотрясения мозга на первый план выступают психические изменения, часто с резким возбуждением, спутанностью, галлюцинациями, сумеречным состоянием и последующей амнезией. Обычно эти расстройства проходят полностью через несколько недель и даже дней. После сотрясения мозга часто надолго остаются головные боли, головокружения, вазомоторные нарушения (покраснение лица, особенно при нагибании, резко выраженный дермографизм), неустойчивость сердечной деятельности, потливость, зябкость и ряд расстройств, называемых «невротическими»: раздражительность, большая эмоциональная возбудимость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться, ухудшение памяти.

Неврит бедренного нерва

Основными этиологическими факторами являются опухолевые процессы в полости таза (опухоли ретроперитонеальных лимфатических желез, тазовых органов), позвоночника, абсцессы (например, кишечные в области mm. ileopsoas), аневризмы a. femoralis, аппендицит и др. Заболевание нерва может быть вызвано различными болезненными процессами, разыгрывающимися по его ходу, начиная от позвоночника до прохождения нерва под пупартову связку; при этом оно может быть радикулярным, фуникулярным  и  стволовым. Неврит бедренного нерва может возникнуть также при артритическом процессе в межпозвоночных и крестцово-подвздошных сочленениях. Здесь необходимо добавить, что при высоких поражениях нерва в области таза к понижению функций m. quadriceps femoris всегда присоединяется слабость m. ileopsoas. Ее не бывает при поражении нерва ниже места отхождения ветви для этой мышцы. Поскольку невриты бедренного нерва носят почти всегда вторичный характер, необходимо лечить основное заболевание. Болезнь Рота  впервые  была описана в 1895 г. Ротом. Оно может появиться в результате спондилартритических процессов в поясничной (L2-L4) части позвоночника (радикулярная, точнее фуникулярная, форма) или вследствие периферического поражения нерва (периферическая форма). В последнем случае нерв часто повреждается при прохождении его под пупартовой связкой. Причин, которые могут вызвать неврит этого нерва, много (опухоли таза, аппендицит, беременная матка, воспалительные процессы при паховых грыжах, различные инфекции, дискразии, отравление алкоголем, быстрое похудание или ожирение и т. д.). Описана и ангиосклеротическая форма с усилением болей по типу перемежающейся хромоты. Заболевание чаще встречается у мужчин, преимущественно среднего и пожилого возраста. Невритический характер заболевания доказан анатомическими исследованиями. Наблюдаются нарушения чувствительности в области нижних двух третей передне-наружной поверхности бедра. Субъективно эти нарушения ощущаются в виде парестезии (ползание мурашек, онемение и др.) в указанной области, реже-в виде болей.

Расстройства чувствительности

Расстройства чувствительности при истерии также отличаются чрезвычайным разнообразием. Потеря чувствительности на половине тела, истерическая гемианестезия, проходит строго по средней линии и часто сопровождается нарушением зрения, слуха, обоняния и вкуса на стороне потери чувствительности, что нельзя объяснить на основе анатомических данных. Нарушения зрения в форме истерического амавроза, расстройства цветоощущения большей частью на синий цвет), концентрического сужения поля зрения, монокулярного двоения наблюдаются часто. Наблюдается истерическая глухота  и немота-мутизм. Анестезии у больных истерией могут выражаться в различных сочетаниях отдельных видов. При полной аналгезии можно булавкой прокалывать кожу, мышцы и надкостницу при полном отсутствии боли. Анестетические участки могут и не кровоточить при уколах. Такого рода анестезии в мрачные времена средневековья считались доказательством одержимости дьяволом. Вазомоторные, секреторные и висцеральные расстройства при истерии очень часты. Наблюдаются судороги и парезы гладкой мускулатуры, спазм пищевода и globus hystericus, истерический парез кишечника с резким метеоризмом, истерическая рвота и другие расстройства. В клинике находилась под наблюдением больная истерией с неукротимой рвотой в течение ряда месяцев. Однако никакого истощения больной не отмечалось. Иногда у больных истерией отмечается олигурия и даже полная анурия, при этом уремические явления не наступают и в крови не обнаруживается накопления продуктов белкового обмена. Полагают, что эти продукты выделяются через желудочно-кишечный тракт. Отмечены разнообразные сердечные и сосудодвигательные расстройства. Спазмом сосудов надо объяснить наблюдающееся иногда отсутствие кровотечения при уколах. Отмечается внезапное развитие отека, обычно в одном каком-либо участке тела (часто поражается отеком кисть). Наблюдаются и разнообразнейшие нарушения трофики. Диагноз истерии ставится как на основании анализа клинических симптомов и причинных моментов, вызвавших их возникновение, так и на основе анализа особенностей типа нервной системы заболевшего, проявившихся в его прошлом (до заболевания) жизненном опыте. Как уже было указано,

Энцефалит

Энцефалит-воспаление головного мозга. Главным этиологическим фактором энцефалита является инфекция. В ряде форм имеется токсикоинфекционная природа энцефалита. По динамике развития и течению энцефалиты подразделяются на острые и хронические. Общепринятой классификации энцефалитов пока нет. Установлено, что возбудитель эпидемического энцефалита относится к фильтрующимся вирусам. Все попытки выделить культуру возбудителя пока не увенчались успехом. Многочисленные экспериментальные исследования не дают оснований считать вирус эпидемического гриппа возбудителем эпидемического энцефалита. Начальные симптомы заболевания, если они ясно выражены, указывают на общую инфекцию, в тяжелых случаях сопровождающуюся гемолитическими явлениями,желтухой,   азотемией,   экзантемами,   изменениями внутренних органов. Все это говорит о гематогенном распространении инфекции по всему организму. Этим же путем инфекция проникает и в мозг. Наибольшее число острых случаев наблюдается в зимние месяцы (ноябрь-февраль). Длительность инкубационного периода считают равной приблизительно   от   14  дней  до  3  месяцев. Клинически и патологоанатомически эпидемический энцефалит делится на две стадии, часто отделяющиеся одна от другой периодом в несколько или много лет. Первая острая стадия энцефалита имеет характер инфекции с воспалительными реакциями организма, в том числе и в мозгу. Вторая стадия, развивающаяся как токсический процесс, имеет характер прогрессивно-дегенеративный. Ряд симптомов этой последней стадии похож на симптомы другого дегенеративного заболевания-дрожательного паралича, названного болезнью Паркинсона по имени описавшего ее исследователя. Поэтому вторую стадию эпидемического энцефалита обычно называют паркинсонизмом. Осе стадии заболевания, хотя и вызваны общей причиной, отличаются друг от друга не только внешними проявлениями, но и по существу. Патологическая анатомия острого периода характеризуется изменениями одного характера в мозгу, в печени и реже в других органах, а именно периваскулярными (в мозгу вокруг артериол и венул) лимфоцитарными инфильтратами с плазматическими клетками). В нервной ткани отмечается пролиферация, иногда образующей узелки.