08 Июл
adminБез рубрики азотемия, мышечные боли, токсикоинфекция
Задержка азотистых продуктов может быть связана с понижением осмотического давления крови при гипохлор и типонатриемии. С другой стороны, потеря организмом жидкости (причем не только вне, но и внутриклеточной) может вести к распаду клеточных протеинов с повышением в связи с этим содержания остаточного азота в крови. В некоторых случаях хлоропенической азотемии наблюдается в основном повышение содержания резидуального азота, т. е. немочевинной части остаточного азота; оно связано, очевидно, с распадом белков. И наконец, падение количества циркулирующей крови и артериального давления с резким снижением почечного кровотока при хлоргндропеническом синдроме может стать причиной функциональных нарушений, а о далеко зашедших случаях и повреждения почек с острым развитием тяжелой почечной недостаточности. Мы наблюдали в одном закончившемся смертью случае хлоропенической азотемии у больного язвенной болезнью уровень мочевины крови, равный 300 мг%, что заставляет оценивать азотемию у этого больного как результат почечной: задержки конечных продуктов белкового обмена. В настоящее время в возникновении почечных изменений при хлоргидропении придается значение рефлекторному спазму почечные сосудов в ответ на понижение почечного кровотока. Понижение содержания хлоридов в крови ведет не только к нарушению белкового обмена, но также, по видимому, и к общему нарушению минерального обмена, в частности, к нарушению равновесия между ионами калия и кальция, к сдвига м в кислотно щелочном балансе организма. Начальные и легкие проявления гипохлоремни выражаются в разбитости, усталости, вялости, мышечных болях. В дальнейшем появляется тошнота и рвота. Рвота повторяется, становится упорной, неукротимой. Одновременно возникает сильная жажда, все выпитое немедленно извергается с рвотой. Иногда присоединяется понос. Часто беспокоит болезненное сведение икроножных мышц или развиваются судороги, характерные для состояния тип окальциетмии.
Метки:
азотемия,
мышечные боли,
токсикоинфекция
22 Июн
adminИнформация азотемия, головной мозг, токсины
Энцефалит-воспаление головного мозга. Главным этиологическим фактором энцефалита является инфекция. В ряде форм имеется токсикоинфекционная природа энцефалита. По динамике развития и течению энцефалиты подразделяются на острые и хронические. Общепринятой классификации энцефалитов пока нет. Установлено, что возбудитель эпидемического энцефалита относится к фильтрующимся вирусам. Все попытки выделить культуру возбудителя пока не увенчались успехом. Многочисленные экспериментальные исследования не дают оснований считать вирус эпидемического гриппа возбудителем эпидемического энцефалита. Начальные симптомы заболевания, если они ясно выражены, указывают на общую инфекцию, в тяжелых случаях сопровождающуюся гемолитическими явлениями,желтухой, азотемией, экзантемами, изменениями внутренних органов. Все это говорит о гематогенном распространении инфекции по всему организму. Этим же путем инфекция проникает и в мозг. Наибольшее число острых случаев наблюдается в зимние месяцы (ноябрь-февраль). Длительность инкубационного периода считают равной приблизительно от 14 дней до 3 месяцев. Клинически и патологоанатомически эпидемический энцефалит делится на две стадии, часто отделяющиеся одна от другой периодом в несколько или много лет. Первая острая стадия энцефалита имеет характер инфекции с воспалительными реакциями организма, в том числе и в мозгу. Вторая стадия, развивающаяся как токсический процесс, имеет характер прогрессивно-дегенеративный. Ряд симптомов этой последней стадии похож на симптомы другого дегенеративного заболевания-дрожательного паралича, названного болезнью Паркинсона по имени описавшего ее исследователя. Поэтому вторую стадию эпидемического энцефалита обычно называют паркинсонизмом. Осе стадии заболевания, хотя и вызваны общей причиной, отличаются друг от друга не только внешними проявлениями, но и по существу. Патологическая анатомия острого периода характеризуется изменениями одного характера в мозгу, в печени и реже в других органах, а именно периваскулярными (в мозгу вокруг артериол и венул) лимфоцитарными инфильтратами с плазматическими клетками). В нервной ткани отмечается пролиферация, иногда образующей узелки.
Метки:
азотемия,
головной мозг,
токсины
22 Июн
adminБез рубрики азотемия, головной мозг, токсины
Энцефалит-воспаление головного мозга. Главным этиологическим фактором энцефалита является инфекция. В ряде форм имеется токсикоинфекционная природа энцефалита. По динамике развития и течению энцефалиты подразделяются на острые и хронические. Общепринятой классификации энцефалитов пока нет. Установлено, что возбудитель эпидемического энцефалита относится к фильтрующимся вирусам. Все попытки выделить культуру возбудителя пока не увенчались успехом. Многочисленные экспериментальные исследования не дают оснований считать вирус эпидемического гриппа возбудителем эпидемического энцефалита. Начальные симптомы заболевания, если они ясно выражены, указывают на общую инфекцию, в тяжелых случаях сопровождающуюся гемолитическими явлениями,желтухой, азотемией, экзантемами, изменениями внутренних органов. Все это говорит о гематогенном распространении инфекции по всему организму. Этим же путем инфекция проникает и в мозг. Наибольшее число острых случаев наблюдается в зимние месяцы (ноябрь-февраль). Длительность инкубационного периода считают равной приблизительно от 14 дней до 3 месяцев. Клинически и патологоанатомически эпидемический энцефалит делится на две стадии, часто отделяющиеся одна от другой периодом в несколько или много лет. Первая острая стадия энцефалита имеет характер инфекции с воспалительными реакциями организма, в том числе и в мозгу. Вторая стадия, развивающаяся как токсический процесс, имеет характер прогрессивно-дегенеративный. Ряд симптомов этой последней стадии похож на симптомы другого дегенеративного заболевания-дрожательного паралича, названного болезнью Паркинсона по имени описавшего ее исследователя. Поэтому вторую стадию эпидемического энцефалита обычно называют паркинсонизмом. Осе стадии заболевания, хотя и вызваны общей причиной, отличаются друг от друга не только внешними проявлениями, но и по существу. Патологическая анатомия острого периода характеризуется изменениями одного характера в мозгу, в печени и реже в других органах, а именно периваскулярными (в мозгу вокруг артериол и венул) лимфоцитарными инфильтратами с плазматическими клетками). В нервной ткани отмечается пролиферация, иногда образующей узелки.
Метки:
азотемия,
головной мозг,
токсины
