Острый гастроэнтероколит

Комментариев нет

Одной из причин острого гастроэнтероколита является попа­дание в желудочно-кишечный тракт человека вместе с пищей инфекционных агентов, в результате чего развивается пищевая токсикоинфекция. Мы согласны с В. А. Постовитом (1978) [Пи­щевые токсикоинфекции. Л., Медицина, 1978], рекомендующим обозначать этим термином группу заболеваний, обусловленных «воздействием проникших в организм токсинов и микробов», ос­тавляя для случаев попадания с пищей лишь токсина термин «пищевая интоксикация», а для отравлений, не связанных с мик­робами или продуктами их жизнедеятельности,- «пищевые от­равления».Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфек­ции являются сальмонеллы, способные вызывать антропозооноз-пые заболевания, что позволяет исключить из этой группы брюш­ной тиф и паратифы, свойственные лишь людям. Заражение может осуществляться алиментарным и контактным путем. М. Г. Данилевич (1960) считает более характерным для алимен­тарного пути заражения клинические проявления пищевой ток­сикоинфекции в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, а для контактного пути – проявления заболевания в формах тифопо-добной, дизентериеггодобной, диспепсической, энтеритической, септической, стертой, бессимптомной и токсико-септического со­стояния новорожденных. Однако деление на формы в зависимо­сти от пути заражения является весьма условным.
Клиническая каргина пищевых токсикоинфекции, обуслов­ленных сальмонеллами, развивается после периода инкубации, продолжительность которого от нескольких часов до l/г сут, и проявляется внезапным повышением температуры тела до 38-4-40 °С с ознобом, болями в животе, рвотой, предшествующей по­носу, тахикардией, падением артериального давления. Кал при­обретает энтеритный, при гастроэнтероколнте – колитный харак­тер. Лихорадка неправильного типа держится 6-7 дней, снижаясь критически или укороченным лизисом. Стул при средпетяжелой форме восстанавливается за 3-7 дней.
При тифоидной форме может развиваться тифоидное состоя­ние (у детей старшего школьного возраста) с явлениями менин-гизма. Кал с начала болезни принимает энтеритный характер, что нетипично для брюшного тифа, сопровождающегося запором.
Дизентериеподобная форма мало чем отличается от истинной дизентерии.
Решающую роль для дифференциальной диагностики играют лабораторные исследования.

Метки: , ,

Острый гастроэнтероколит

Комментариев нет

Одной из причин острого гастроэнтероколита является попа­дание в желудочно-кишечный тракт человека вместе с пищей инфекционных агентов, в результате чего развивается пищевая токсикоинфекция. Мы согласны с В. А. Постовитом (1978) [Пи­щевые токсикоинфекции. Л., Медицина, 1978], рекомендующим обозначать этим термином группу заболеваний, обусловленных «воздействием проникших в организм токсинов и микробов», ос­тавляя для случаев попадания с пищей лишь токсина термин «пищевая интоксикация», а для отравлений, не связанных с мик­робами или продуктами их жизнедеятельности,- «пищевые от­равления».Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфек­ции являются сальмонеллы, способные вызывать антропозооноз-пые заболевания, что позволяет исключить из этой группы брюш­ной тиф и паратифы, свойственные лишь людям. Заражение может осуществляться алиментарным и контактным путем. М. Г. Данилевич (1960) считает более характерным для алимен­тарного пути заражения клинические проявления пищевой ток­сикоинфекции в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, а для контактного пути – проявления заболевания в формах тифопо-добной, дизентериеггодобной, диспепсической, энтеритической, септической, стертой, бессимптомной и токсико-септического со­стояния новорожденных. Однако деление на формы в зависимо­сти от пути заражения является весьма условным.
Клиническая каргина пищевых токсикоинфекции, обуслов­ленных сальмонеллами, развивается после периода инкубации, продолжительность которого от нескольких часов до l/г сут, и проявляется внезапным повышением температуры тела до 38-4-40 °С с ознобом, болями в животе, рвотой, предшествующей по­носу, тахикардией, падением артериального давления. Кал при­обретает энтеритный, при гастроэнтероколнте – колитный харак­тер. Лихорадка неправильного типа держится 6-7 дней, снижаясь критически или укороченным лизисом. Стул при средпетяжелой форме восстанавливается за 3-7 дней.
При тифоидной форме может развиваться тифоидное состоя­ние (у детей старшего школьного возраста) с явлениями менин-гизма. Кал с начала болезни принимает энтеритный характер, что нетипично для брюшного тифа, сопровождающегося запором.
Дизентериеподобная форма мало чем отличается от истинной дизентерии.
Решающую роль для дифференциальной диагностики играют лабораторные исследования.

Метки: , ,

Хлоргидропеническая азотемия

Комментариев нет

Задержка азотистых продуктов может быть связана с понижением осмотического давления крови при гипохлор   и типонатриемии. С другой стороны, потеря организмом жидкости (причем не только вне, но и внутриклеточной) может вести к распаду клеточных протеинов с повышением в связи с этим содержания остаточного азота в крови. В некоторых случаях хлоропенической азотемии наблюдается в основном повышение содержания резидуального азота, т. е. немочевинной части остаточного азота; оно связано, очевидно, с распадом белков. И наконец, падение количества циркулирующей крови и артериального давления с резким снижением почечного кровотока  при хлоргндропеническом  синдроме может стать причиной функциональных  нарушений, а о далеко зашедших случаях и повреждения  почек с острым развитием тяжелой почечной    недостаточности. Мы   наблюдали в  одном закончившемся смертью    случае    хлоропенической азотемии у больного язвенной болезнью уровень    мочевины крови, равный 300 мг%, что заставляет оценивать азотемию у этого больного как результат почечной: задержки  конечных продуктов  белкового обмена. В настоящее время в возникновении почечных   изменений при хлоргидропении    придается значение рефлекторному спазму почечные сосудов в ответ на понижение почечного кровотока. Понижение содержания хлоридов в крови ведет не только к нарушению белкового обмена, но также, по  видимому, и к   общему нарушению минерального обмена, в частности, к нарушению равновесия между ионами калия и кальция, к сдвига м в кислотно щелочном балансе организма. Начальные и легкие проявления гипохлоремни выражаются в разбитости, усталости, вялости, мышечных болях. В дальнейшем появляется тошнота и рвота. Рвота повторяется, становится упорной, неукротимой. Одновременно возникает сильная жажда, все выпитое немедленно извергается с рвотой. Иногда присоединяется понос. Часто беспокоит болезненное   сведение икроножных мышц или развиваются судороги, характерные для состояния тип окальциетмии.

Метки: , ,