Оценка эффективности антикоагулянтов должна исходить из их влияния на частоту тромбоэмболических осложнений, а не их размеров и смертности, так как последняя зависит от многих причин. Поэтому антикоагулянты с полным правом остаются на вооружении. Чем все-таки объясняются существующие в настоящее время разногласия? Нам думается, что в данном вопросе имеет определенное значение организация лечебной помощи. Например, в Швейцарии, по данным Sigg, при лечении антикоагулянтами от геморрагических осложнений погибает столько же, сколько умирает от тромбоэмболии. Здесь надо учитывать то обстоятельство, что в Швейцарии лечение проводится частнопрактикующими врачами. Немаловажным обстоятельством является трудность контроля. Руководствоваться нам приходится обычно методикой Квика. Время Квика – это время свертывания крови или плазмы при добавлении избытка тканевого тромбопластина. В норме время Квика колеблется от 10 до 40 секунд.
Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз Р. обоснован клинико-инструменталь-ными данными, комплекс этих показателей оказывается очень полезным для суждения о степени активности болезни (но не о наличии ее). Сюда относятся повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л (0,4 г %), нарастание уровня а2-глобулинов выше 10 %, . у-глобулинов— выше 20 %, гексоз — выше 1,25 г/л (125 мг %), церулоплазмина — выше 0,25 г/л, серомукойда — выше 0,16 г/л, оксипролина плазмы — выше 9,5 мкг/л, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма, в том числе и ее динамики. Классификация Р. и особенности его лечения.
Курсовые дозы преднизолона обычно около 500—600 мг, триамцинолона — 400—500 мг. Следует иметь в виду, что основное лечебное значение имеют суточные дозы преднизолона не меньше 10 мг (или адекватные дозы других стероидных гормонов). Синдрома отмены кортикостероидных препаратов при Р. практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже высокую их дозу у больного Р. можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидным препаратом для лечения Р. является преднизолон. Назначение дексаметазона мало желательно, так как он задерживает натрий и воду. Лечебный эффект глюкокортикоидов при Р. тем значительнее, чем выше активность болезни. Поэтому больным с особенно высокой активностью Р. (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу препаратов увеличивают по сравнению с указанной выше на 50 % (30—40 мг преднизолона) или более.
Внутримышечный способ введения гепарина значительно болезненнее, вызывает более выраженное удлинение времени свертывания на высоте действия (через 2-4 часа от начала инъекции), антикоагуляционный эффект менее продолжителен. При тяжелых тромбоэмболиях, когда требуется немедленное вмешательство в свертывающие механизмы крови, гепарин должен вводиться только внутривенно. Первоначальная доза варьирует от 10 000 до 25 000 единиц в зависимости от состояния больного и тяжести осложнения. Необходимо помнить, что, начиная с 4-го часа от начала инъекции, концентрация гепарина в крови быстро идет на убыль. В связи с этим приходится назначать гепарин каждые 4 часа в поддерживающих дозах (5000-10 000 единиц) под контролем времени свертывания крови. Свертываемость можно определить просто на Часовом стекле.
Представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Поражает в основном лиц детского и молодого возраста. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины. Данные клиники, иммунологии и эпидемиологии указывают, что острые формы Р., особенно протекающие с одновременным поражением суставов, этиологически связаны преимущественно с (5-гемолитическим стрептококком группы А. В то же время у ряда больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком не всегда удается установить. В патогенезе Р. существенное значение придается иммунным нарушениям. Доказательствами служат близость ряда клинико-анатомических проявлений Р., сывороточной болезни и экспериментальной аллергии;
Wright формулирует просто: «…удлинение протромбинового времени в 2-2 1/2 раза. Меньше – бесполезно, выше – небезопасно». Удлинение протромбинового времени в 2-2 1/2 раза соответствует 40-50% индекса. К сожалению, некоторые врачи ведут больных на и 80% индексе протромбина, что, конечно, ни в какой Степени не отражается на свертывании. Несколько глубже позволяет заглянуть в процесс шертывания тест толерантности крови к гепарину отражающий до некоторой степени изменение как зо «внешней», так и во «внутренней» системе свертывания крови. Мы рекомендуем периодически определять обычную свертываемость крови, особенно в случае высоких цифр протромбинового времени, при лечении антикоагуляпта-мп, когда свертываемость может оказаться в пределах терапевтических границ (удлинение в 2 раза по сравнению с нормой) и отпадает необходимость отмены или даже уменьшения дозы антикоагулянта, несмотря на выраженное снижение содержания протромбина.
Дикумарин имеет то преимущество, что больному можно дать всю дозу в один прием. Его действие не связано, как у пелентана, с временем приема. В ряде случаев это особенно удобно; если достаточно надежна медицинская сестра или больной, врач может дать нужную дозу в своем присутствии. Это существенная деталь, имеющая практическое значение. Недостаток дикумарина в том, что если уровень протромбина упал и наступили явления кровоточивости, то приходится ждать 3-4, иногда до 8 дней после отмены дикумарина, чтобы уровень протромбина достиг нормы. Это делает необходимым в таких случаях лечение витамином К, которое имеет оборотную сторону. Можно, например, с помощью викасола добиться довольно хорошего эффекта против дикумарина. Но на фоне насыщения организма витамином К в дальнейшем антикоагулянтная терапия оказывается малоэффективной и приходится снова повышать дозы дикумарина.
Чем медленнее развивается стеноз, чем плавнее нарастают требования, предъявляемые к работе сердечной мышцы, тем больше шансов для полноценной приспособительной замены пострадавшего кровообращения. Об этом говорят не только исследования патологоанатомов, но и наблюдения клиницистов. Как иначе можно объяснить случаи полного излечения от приступов стенокардии при явной картине стенозирую-щего атеросклероза венечных сосудов без образования инфарктов? У одного из наших больных в 60-летнем возрасте была типичная резко выраженная стенокардия напряжения, не позволяющая пройти больше 30-40 шагов медленно, а при ускорении темпа-даже несколько шагов. После 2-месячного постельного режима с постепенной тренировкой и сосудорасширяющей терапией наступило улучшение. Ни клинических, ни электрокардиографических признаков инфаркта обнаружено не было. Через 3 года приступы исчезли совершенно. Больной умер от рака поджелудочной железы в возрасте 80 лет.
Нередко антикоагулянты непрямого действия назначают после отмены гепарина, оставляя больного фактически на несколько дней без лечения, так как противосвертывающее действие кумаринов проявляется не сразу. Несмотря на то что увеличение содержания протромбина Hi играет роли в патологии тромбообразования, мы можем, однако, воздействовать на процесс свертывания, Понизив уровень протромбина, а также других компонента; хиротромбинового комплекса ниже необходимого для нормального свертывания. Открытием антикоагулирующего эффекта дикумари-иа мы обязаны ветеринарии. Давно было замечено, что когда скот поедал прелое сено из сладкого клевера, у него развивалась геморрагическая болезнь, которая, как показали дальнейшие исследования, вызывалась особым гокенческим веществом, производным кумарина. Это вещество затем было синтезировано и получило название дикумарина. Впоследствии было установлено, что дикумарол и его производные являются антивитаминами К.
Нарушение коронарного кровообращения по существу имеет место при любой недостаточности кровообращения. Сердце страдает от недостаточности кровоснабжения вместе с другими органами и тканями, хотя и в меньшей степени. О коронарной недостаточности мы говорим в тех случаях, когда сердце страдает от недостаточности кровотока более или менее изолированно. Нарушения могут быть хроническими диффузными и вызывать диффузный ангиогенный кардиосклероз с нарастающей сердечной недостаточностью. Они могут быть и очаговыми, острейшими, приводящими больного к гибели вследствие возникновения мерцания желудочков или в результате острейшей сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и отеком легкого, без стенокардии. Чаще всего острая очаговая недостаточность сопровождается синдромом стенокардии в различных ее вариантах. Это зависит от степени нарушения кровоснабжения той или иной части сердечной мышцы, длительности ишемии, большей или меньшей наклонности к тромбообразованию и, наконец, от состояния нервнорефлекторных приборов кровообращения.
Курсовые дозы преднизолона обычно около 500—600 мг, триамцинолона — 400—500 мг. Следует иметь в виду, что основное лечебное значение имеют суточные дозы преднизолона не меньше 10 мг (или адекватные дозы других стероидных гормонов). Синдрома отмены кортикостероидных препаратов при Р. практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже высокую их дозу у больного Р. можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидным препаратом для лечения Р. является преднизолон. Назначение дексаметазона мало желательно, так как он задерживает натрий и воду. Лечебный эффект глюкокортикоидов при Р. тем значительнее, чем выше активность болезни. Поэтому больным с особенно высокой активностью Р. (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу препаратов увеличивают по сравнению с указанной выше на 50 % (30—40 мг преднизолона) или более. 
Внутримышечный способ введения гепарина значительно болезненнее, вызывает более выраженное удлинение времени свертывания на высоте действия (через 2-4 часа от начала инъекции), антикоагуляционный эффект менее продолжителен. При тяжелых тромбоэмболиях, когда требуется немедленное вмешательство в свертывающие механизмы крови, гепарин должен вводиться только внутривенно. Первоначальная доза варьирует от 10 000 до 25 000 единиц в зависимости от состояния больного и тяжести осложнения. Необходимо помнить, что, начиная с 4-го часа от начала инъекции, концентрация гепарина в крови быстро идет на убыль. В связи с этим приходится назначать гепарин каждые 4 часа в поддерживающих дозах (5000-10 000 единиц) под контролем времени свертывания крови. Свертываемость можно определить просто на Часовом стекле. 
Нередко антикоагулянты непрямого действия назначают после отмены гепарина, оставляя больного фактически на несколько дней без лечения, так как противосвертывающее действие кумаринов проявляется не сразу. Несмотря на то что увеличение содержания протромбина Hi играет роли в патологии тромбообразования, мы можем, однако, воздействовать на процесс свертывания, Понизив уровень протромбина, а также других компонента; хиротромбинового комплекса ниже необходимого для нормального свертывания. Открытием антикоагулирующего эффекта дикумари-иа мы обязаны ветеринарии. Давно было замечено, что когда скот поедал прелое сено из сладкого клевера, у него развивалась геморрагическая болезнь, которая, как показали дальнейшие исследования, вызывалась особым гокенческим веществом, производным кумарина. Это вещество затем было синтезировано и получило название дикумарина. Впоследствии было установлено, что дикумарол и его производные являются антивитаминами К.