Развитие ног

Чрезмерно продолжительное и неправильное сидение или стояние и нарушения питания могут задержать рост или вызвать ненормальное сращение костей тазовой полости.
Деформация таза и стопы происходит у девочек-подростков также при ношении обуви на высоких каблуках. Такое изменение формы таза может привести к сужению выходного отверстия тазовой полости, что затрудняет роды. Узкая обувь приводит к образованию плоской стопы, что прекращает функцию свода стопы как пружины, которая смягчает удары о почву при ходьбе и беге.
Развитие ног. Окончательное окостенение костей ног происходит в следующие сроки: в тазовой кости в 20—25 лет, бедренной, большеберцовой и малоберцовой — 20—24, плюсневых — 17—21 у мужчин и 14—19 у женщин, в фалангах—15—21 у мужчин и 13—17 у женщин.
У мальчиков с 7 лет ноги растут интенсивнее, чем у девочек. По отношению к длине туловища ноги достигают наибольшей длины у мальчиков к 15 годам, а у девочек — к 13 годам.
Показателем начинающегося полового созревания является начало слияния частей первой пястной кости. Половая зрелость проявляется в скелете в окончании окостенения трубчатых костей (у женщин в 17—21 год, а у мужчин в 19—23 года).
Так как с окончанием окостенения трубчатых костей заканчивается их рост в длину, то мужчины, у которых половое созревание заканчивается позднее, чем у женщин, имеют в среднем более высокий рост.
Таким образом, окостенение костей кисти и стопы заканчивается раньше, чем окостенение плечевой и бедренной костей.
Понижение функции желез внутренней секреции (передней части аденогипофиза, щитовидной, вилочковой, половых) и недостаток витаминов, особенно витамина D, задерживает окостенение. Ускорение окостенения происходит при преждевременном половом созревании, повышенной функции передней части аденогипофиза, щитовидной железы и коры надпочечника.
Как задержка, так и ускорение окостенения учитываются до 17—18 лет и достигают 5—10-летней разницы между «костным» и паспортным возрастами. Иногда на одной стороне тела окостенение выражено лучше или хуже, чем на другой.

Физиологический анализ

Оценки типологических особенностей детей, полученные с помощью описанных выше приемов физиологического анализа, очень точно совпадали с результатами применявшихся психологических проб. Так, в частности, те дети, которые по физиологическим показателям и по характеру рисунков были отнесены к художественному типу, обнаруживают наряду со способностью определить смысловое содержание картинки склонность к перечислению деталей, у них отмечается более высокая продуктивность непроизвольного запоминания. Дети, которые по всем показателям относятся скорее к мыслительному типу, в психологических пробах четко определяют смысловое содержание картинок, деталей не перечисляют или упоминают 1—2, наиболее бросающиеся в глаза; у них также продуктивность произвольного запоминания преобладает над продуктивностью непроизвольного. Нам кажется уместным обратить внимание практических работников на большую диагностическую ценность детских рисунков.
В американской детской психологии имеется ряд систематических исследований в этом направлении. Начиная с известных работ по определению уровня умственного развития детей (Goo-denough, Shapiro, 1928), широко используется тест рисования фигуры человека. Внимание обращается не на техническую сторону выполнения рисунка, а на воспроизводство схемы тела, отражающей правильность представлений ребенка о строении человеческого тела. Эти данные сопоставлялись с полученными другими методами и были признаны в высокой степени информативными.
Большой клинический материал, поддержанный характером рисунков детей, представлен в исследовании венгерских педиатров. Гегеши и Либерман (Gegesi, Liebermann, 1969) изучали нарушения поведения детей, особенности их высказываний и рисунки при неврозах, расстройствах эмоциональной сферы и при пограничных состояниях. Использовали в числе других проб тесты с рисованием фигуры человека и дерева. Оказалось, что при расстройствах эмоциональной сферы схема дерева как более индифферентного объекта нарушалась очень мало, в то время как схема тела человека значительно искажалась: подчеркивались одни детали, отбрасывались другие.

Разнообразие депрессивно-параноидной шизофрении

При всем разнообразии вариантов депрессивно-параноидной шизофрении можно выделить несколько типов реагирования на разные виды психофармакогенного воздействия. Лечение аминазином этой группы больных прежде всего обеспечивает сравнительно быстрое исчезновение таких аффективных расстройств, как растерянность, страх, тревога, значительно уменьшает возбуждение. Вместе с тем уже в начале лечения можно обнаружить определенное терапевтическое воздействие аминазина на параноидную часть статуса, тогда как депрессия остается резистентной к терапии. Больше того, если в развитой стадии заболевания депрессивный аффект выражен неотчетливо, как бы перекрыт выступающей на передней план депрессивно-бредовой симптоматикой, то в процессе терапии депрессия выявляется достаточно ясно, и при длительном лечении начинает определять состояние и поведение больных. Чаще всего вначале уменьшаются, а затем исчезают иллюзорный галлюциноз и бредовые идеи инсценировки. Депрессивный бред как бы задерживается в обратном развитии. На этом этапе обратное развитие психопатологической картины приостанавливается и в конечном итоге на протяжении 1-2-го месяца терапии аминазином депрессивно-параноидное состояние отчетливо сменяется депрессивным. В отдельных случаях не только углубляется депрессия, но и нарастает тревога вплоть до депрессивно-тревожного возбуждения с ажитацией, явлениями синдрома Котара. Такого рода особенности влияния аминазина на депрессивно-параноидные приступы показывают принципиальное отличие от его воздействия на острые параноидные расстройства, тем самым демонстрируя разную структуру этих состояний. В настоящее время лечение аминазином должно быть лишь психофармакологическим исследованием или служить для ранней медикаментозной индикации депрессивно-параноидных состояний. На основании этой динамики врач может своевременно заметить ошибку в квалификации состояния и терапии и быстро изменить тактику медикаментозного воздействия.

Левомепромазит

Левомепромазит в отличие от аминазина менее токсичен, что расширяет возможности его применения при психических заболеваниях у соматически ослабленных больных, при сопутствующих психозу сердечно-сосудистых заболеваниях, заболеваниях почекг печени, при высокой температуре, а такя?е у больных с неврологической симптоматикой. При лечении левомепромазином таких больных следует соблюдать все меры предосторожности и одновременно проводить интенсивное лечение соматического или неврологического заболевания под контролем врачей-специалистов. Благодаря более выраженному адренолитическому действию левомепромазин сильнее, чем остальные нейролептики, понижает артериальное давление. Следует соблюдать осторожность при лечении больных со стойкой гипотонией, особенно в пожилом возрасте, а также принимать профилактические меры, особенно в начале терапии, для предупреждения коллапса. Принимая во внимание потенцирующие свойства левомепромазина, как и аминазина, в отношении наркотических препаратов, нужно соблюдать осторожность при назначении препарата одновременно с барбитуратами и анальгетиками. Сочетание даже малых доз левомепромазина с наркотиками может вызвать лекарственные осложнения – сопорозные и даже коматозные состояния. Абсолютных противопоказаний к назначению левомепромазита нет. Соматические заболевания как осложнения при лечении левомепромазином не возникают. Не отмечается также обострений ранее имевшихся у больных соматоневрологических заболеваний» В крови могут быть тромбоцитопения и лейкоцитоз. Неврологические осложнения при лечении левомепромазином выявляются редко. Это подострый акинетогипотонический синдром, легкая дизартрия. Иногда, чаще при быстром наращивании доз, особенно у пожилых или у больных с сосудистой недостаточностью, может развиться лекарственный делирий. Методика лечения в принципе та же, что и при назначении аминазина. Перед началом лечения проводят обычное соматическое, неврологическое и лабораторное обследование

Производство оксибутирата лития

Начато производство растворимого оксибутирата лития (по 400 мг в ампуле) для парентерального введения (внутримышечно, внутривенно, струйным и капельным способом). Имеются пролонгированные формы карбоната лития (литий-ретард, микалит и др.). Депо-эффект достигается в результате замедления всасывания лития в кровь (кристаллическая форма препарата и специальная оболочка). Специальные контролированные исследования показали, с одной стороны, идентичность профилактического эффекта пролонгированных форм действию обычного карбоната лития, а с другой – возможность лишь 1-2-кратного приема в сутки пролонгированной формы для достижения устойчивой концентрации лития в крови. Дозы лития при купировании маниакальных состояний достигают 1800-2400 мг/сут. Для профилактического курса обычно используют меньшие дозы. В этих случаях лечение начинают с минимальных доз (300-600 мг/сут) и затем дозы повышают (обычно до 900-1200 мг/сут) до необходимой концентрации лития в плазме крови (от 0,6 до 0,8 ммоль/л, но не выше 1,2 ммоль/л). Указанная концентрация лития достаточна для профилактического эффекта и не вызывает выраяженных побочных действий и осложнений. При литиевой терапии следует учитывать близость максимальной терапевтической и минимальной токсической доз препарата. Контроль за содержанием лития, с одной стороны, предотвращающий интоксикацию, а с другой – обеспечивающий адекватную концентрацию препарата, является существенным условием успешного применения метода. На протяжении первого месяца терапии концентрацию лития в крови определяют еженедельно. В дальнейшем, когда достигнуто необходимое стабильное содержание препарата, контроль проводят реже: сначала 1 раз в месяц, затем – в 2-3 мес, а в некоторых случаях интервалы достигают полугода.

Значение психологии при лечении меотдом коллективной психотерапии

Важное значение имели работы в области социальной (коллективной) психологии, хотя он и допустил в них ряд ошибок механистического характера (коллективная рефлексология) . Для теоретического обоснования метода коллективной психотерапии важное значение имели работы по психологии личности («психология отношений»). За рубежом начиная с 20-х годов XX века групповая терапия в значительной степени пошли по пути психоанализа. Однако наряду с групповым психоанализом  развивались и другие направления групповой психотерапии, основанные на учении Фрейда. В настоящее время за рубежом имеются представители неофрейдизма в групповой психотерапии (последователи Ногпеу, Sullivan, Fromm) классического психоанализа,  экзистенциального анализа, психодрамы («социодрамы»). Ряд психотерапевтов используют принципы ой физиологической школы И. П. Павлова. Большое распространение получили групповые формы аутопсихотерапии (аутогенная тренировка и др.). Коллективная психотерапия основывается на общей методологии ой медицины, физиологическом учении И. П. Павлова, материалистической психологии (в частности, на социальной психологии) и принципах ой педагогики. Основным принципом является значение коллектива в формировании здоровой личности человека, сближение и совпадение индивидуальных и коллективных ценностей, сочетание влияния коллектива с индивидуальным подходом. В основе коллективной терапии лежит использование с лечебной целью закономерностей, возникающих в коллективах. Если с этой целью используют обычные (естественно сформировавшиеся) коллективы (семья, производственные коллективы и др.), то речь идет скорее о лечении средой. Если создаются специальные терапевтические группы, то речь идет о собственно групповой психотерапии. Существует много классификаций лечебных групп. Различают группы открытые, или непрерывные (каждый больной, оканчивающий курс психотерапии, замещается новым без расформирования

Реактивная депрессия

Реактивная депрессия может быть начальной стадией депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. Если в депрессии преобладает не столько тревога, сколько заторможенность, то более показан мелинрамин. К депрессиям применимы те же соображения, что и для невротических и других видов реактивных  состояний:   психотическая депрессия лучше поддается действию больших антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол) – при более легкой реактивной показано лечение «малыми» антидепрессантами. Здесь Также имеет значение  вегетативная  патология, при нетяжелых реактивных депрессиях она играет заметную роль и, как правило, усиливается в результате холинолитических побочных эффектов, называемых амитринтилином  и  мелипрамином. В этих случаях следует применять указанные препараты лишь в небольших дозах (25-30 мг в день), шире пользоваться пиразидолом. При неглубоких депрессиях особенно показан азафен, возможно, и в более высоких дозах – 300 мг в день. Весьма целесообразна комбинированная терапия антидепрессантами и транквилизаторами. Затяжные реактивные состояния, протекающие с бредом преследования, слуховыми   галлюцинациями   требуют,   как  правило,   лечения нейролептиками типа трифтазипа, галоперидола, этаперазина, триседила с использованием рекомендаций, данных в отношении больных шизофренией. В этих случаях следует учитывать нозологические особенности заболевания, поэтому, избегая высоких доз, используют в качестве комбинированной терапии вегетостабилизи-рующие свойства транквилизаторов. При рассматриваемых заболеваниях особенно возрастает роль психотерапевтического фактора, который должен неотступно сопровождать медикаментозное лечение на всех его этапах. Упомянутый истерический компонент, помимо всего прочего, обусловливает повышенную внушаемость больных. Являясь патогенным фактором для индуцированных психозов, она в то же время облегчает психотерапию. Возникновению острых реактивных

Применение психотропных средств

При изучении отчетов о работе психиатрических учреждений и аптечной сети с большой статистической достоверностью установлено, что потребление психотропных средств в разных краях и областях коррелирует только с обеспеченностью населения психиатрическими койками, но не зависит ни от числа психиатров, работающих в системе внеболышчной психиатрической помощи, пи от числа обращений и врачебных посещений амбулаторных больных. Число диспансеров, лечебно-трудовых мастерских и дневных стационаров прямо связано с числом госпитализаций, но не с количеством применяемых лекарств. Можно полагать, что активация терапии коснулась в основном лишь стационаров, на которые до сих пор приходится центр тяжести лечебной работы. Диспансеры, лечебно-трудовые мастерские и дневные стационары, по-видимому, недостаточно разгружают больницы от потока госпитализируемых больных. Между тем госпитализация психически больных имеет достаточно очерченные показания. Во-первых, она является медицинским мероприятием, обеспечивающим: 1) в диагностически неясных случаях углубленное обследование и диагностику, основанную на тщательном непрерывном наблюдении; 2) проведение лечебных мероприятий, требующих неотступного наблюдения, постельного режима или сложной аппаратуры (электросудорожная терапия, инсулинокоматозная терапия) или особых условий, исключающих некоторые факторы внешней среды (купирование алкогольной или наркотической абстиненции и др.); 3) проведение необходимого лечения тогда, когда в амбулаторных условиях по тем или иным причинам это невозможно или неэффективно. Во-вторых, госпитализация – социальное мероприятие, обеспечивающее непрерывный надзор за больным и его изоляцию, ограждающее окружающих лиц и самого больного от его опасных или причиняющих ущерб действий.

Своервременное лечение шизофрении

Опыт показывает, что рано начатое и клинически адекватное и интенсивное лечение на стадии развивающегося, еще не сформировавшегося, не ставшего стабильным синдрома имеет значительно больше шансов на его остановку и обратное развитие. Возможно, это отражает звенья патогенеза, которые выражаются в еще не окрепших связях между симптомами и поэтому легче поддающихся разрыву, чем при стойком, монолитном малоизменчивом синдроме, например, при паранойяльном или люцидно-кататоническом ступоре, как известно, наиболее резистентном ко всем видам терапии. Неверно считать, что за остановкой развития синдрома обязательно следует его дальнейшая редукция и затем полное исчезновение. Наоборот, в сегодняшней клинической практике преобладают больные с неполной редукцией синдрома, который хотя и утратил свой прогрессирующий характер, все же не достиг полного-разрешения. Частота незавершенных психопатологических синдромов представляется еще одной характерной чертой современной клинической психиатрии. По-видимому, их формирование идет по двум путям: это синдромы, не успевшие сформироваться в связи с влиянием своевременной и длительной терапии, но и не редуцированные полностью. Кроме того, это уже сформированные синдромы, которые под влиянием интенсивной терапии получили импульс к обратному развитию, но не достигли полной редукции. Их правильнее называть не «незавершенными», а «иеразрешившимися». Независимо от путей возникновения эти состояния отличаются большим многообразием проявлений и клинических вариантов. Они часто протекают на фоне астений и субмеланхолии в виде неразвернутых бредовых, галлюцинаторных, навязчивых, ипохондрических или фобических состояний. Преобладают не столько персекуторный бред, сколько идеи отношения, часто сенситивные, не столько истинный, сколько неактуальный иллюзорный или элементарный галлюциноз и др.

Аллергические реакции

Аллергические реакции могут развиваться под действием одной или нескольких фракций молока – а-лактальбумина, р-лактглобулина, казеина, а также лактозы. При аллергии к а-лактальбумину и 6-лакт-глобулину некоторые авторы (S. Frier и соавт., 1969) рекомендуют использовать молоко, предварительно подвергнутое термической обра­ботке. При таком способе указанные компоненты частично теряют свои антигенные свойства. В случаях гиперчувствительности к казеину назначают смеси, созданные на основе другого вида белка. По данным ряда авторов (L. Crawford, 1980; De Masi и соавт., 1980), в питании детей, страдающих аллергией к коровьему молоку, успешно используют продукты, изготовленные на основе изолятов соевого белка («Isomi!», «Nutri-soja», «Sobee»). Вместе с тем описаны случаи развития сенсиби­лизации и к соевым продуктам (I. Gerrard и соавт., 1973).Отдельные сообщения (Н. Г. Алексеев и соавт., 1981; О. А. Мата-лыгина и соавт., 1982) свидетельствуют о положительных результатах, полученных при использовании миндального молока. У детей с повышенной чувствительностью к белкам цельного ко­ровьего молока успешно используют кисломолочные продукты. Нередко на фоне непереносимости коровьего молока развивается повышенная чувствительность к другим пищевым продуктам, то есть аллергия становится поливалентной. Для выявления причинно-значи­мых аллергенов проводят комплексное исследование, которое включает сбор анамнестических сведений, постановку кожных и провокационных проб и др. Для специфической диагностики пищевой аллергии важное значе­ние имеет пищевой дневник. Он представляет собой ежедневную запись набора продуктов, получаемых ребенком. Параллельно с этим оцени­вают состояние кожи (появление сыпи, зуда, местных отеков) и другие возможные признаки аллергии (рвота, расстройство стула, боль в жи­воте), которые также отмечают в дневнике. Аллергическая реакция на введение нового продукта может быть немедленной и отсроченной – спустя несколько часов после приема пищи и характеризуется усилением имеющихся симптомов заболевания или возникновением новых.
В острый период пищевой аллергии диагностика проводится лабо­раторными методами, когда реакция «антиген – антитело» протекает вне организма. Наиболее чувствительным является радиоаллергосор-бентный тест (PACT), применяемый в специализированных учреждениях для определения специфических реагиновых антител к пищевым анти­генам.

Метки: лактальбумин, реакция, фракция