Степень склеротических изменений створок митрального клапана бывает различной. Процесс обычно начинается с образования спаек (комиссур) в углах соприкосновения створок — передненаружном и задне-внутреннем. Отсюда и названия передненаружной и заднеанутренней комиссуры, разрывов которой добиваются при комиссуротомии. Чем более выражены комиссуры, тем значительнее стеноз. Во время операции хирург стремится разорвать только комиссуры, но не самую створку клапана, так как это может привести к тяжелой недостаточности. Склеротические процессы в клапане возникают как на основе процессов ревматической дезорганизации соединительной ткани, так и в связи с реактивно-гиперпластическими процессами на почве гемодинамических нарушений. Однако их значение в развитии деформирующих склерозов некоторыми врачами переоценивается.
Неэффективность повторных ЭДС, несомненно, сказывается и на состоянии трудоспособности: 22 из 46 не смогли работать, перешли на инвалидность. Причинами неэффективности ЭДС оказались: рестеноз, прооперированный или неоперированный у 16 (40%), давность аритмии более 2 лет у 15 (36,5%). Следовательно, ЭДС становится неэффективной у больных с выраженными изменениями в миокарде, о чем было сказано выше. Однако 2-3.года нормального ритма улучшили самочувствие больных, значительно увеличили функциональные возможности дважды оперированного сердца или имеющего большую давность аритмии, что позволило большинству из них (24-52,1 %) работать и при наличии мерцательной аритмии. Для большей убедительности роли ЭДС в трудовой реабилитации было уточнено состояние трудоспособности у больных, которые после первой ЭДС не удержали синусовый ритм и в силу различных причин не явились на лов-торную ЭДС. Больных, перенесших митральную комисеуротомию, было 82.
Понижение выделения обусловлено не механическими, а нейрогуморальными факторами. В то же время у сердечного больного может наблюдаться задержка натрия (и воды) без повышения венозного давления, точнее, раньше, чем начнет повышаться давление. Создается впечатление обратной связи: сначала накопление соли и жидкости, ведущее к увеличению массы крови-«отеку крови» и как следствие этого повышение давления в венах. В этих случаях механизм задержки электролитов связан с ограничением почечного кровотока, имеющего основу в физиологическом рефлексе. В норме на долю почки приходится около 25% общего минутного объема крови. У здорового человека при значительной мышечной нагрузке этот процент падает-происходит перераспределение кровоснабжения к более важной в данный момент системе (мышцам).
В клинике мы встречаемся с тремя видами острой сосудистой недостаточности, отличимыми по тяжести состояния и их терапии. Обморок, это кратковременное вегетативное нарушение, часто психогенного происхождения, например при биде крови. Совершенно очевидна роль блуждающего Нерва в его возникновении; влияние вагуса проявляется резкой брадикардией. У лиц с пониженным венозным тонусом обморок может наступить при быстром подъеме с постели, при длительном стоянии, особенно в душном помещении. Это объясняется «малокровием» мозга, и лечение начинается в тот момент, как только больной падет в обморок». Горизонтальное положение больного, особенно с немного опущенной головой, улучшает мозговое кровообращение и устраняет обморочное состояние. При более глубоком обмороке хорошо сделать инъекцию кордиамина или кофеина. Коллапс при тяжелых лихорадочных заболеваниях, Инфекциях наступает и в лежачем положении больного, а также может протекать с тахикардией.
Обычно лечение начинается с дозы дигоксина по 1 таблетке (0,25 мг) 2 раза в день. В дальнейшем поддерживающая доза держится на уровне 0,25-0,375 мг, редко – 0,50 мг в день. Следует подчеркнуть, что дигитоксин, кордигит для этой группы больных не показаны в силу быстрого токсического эффекта и резкого замедления ритма. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии также лечится, как было указано выше, сердечными гликозидами. Но при пей более показаны такие препараты, как целанид (изоланид), в тех же дозах, что и дигоксин, но при симптомах недостаточности кровообращения. При ритме менее 50 в минуту целесообразно сочетание с атропином (платифиллином), малыми дозами эфедрина. Несомненно, практическому врачу необходимо тщательно контролировать лечение гликозидами, всегда помнить о более частой вероятности гликозидной интоксикации, которая в большинстве случаев проявляется не только в виде экстрасистол.
Боль – не только следствие ишемии, но и неблагоприятный фактор, вызывающий спазм и ухудшение состояния сосудов (не закупоренного, а окружающих). Поэтому вмешательство диктуется не только жалостью к страданиям больного, но и стремлением спасти прилегающие к некротическому соседние участки миокарда, находящиеся в состоянии глубокой ишемии из-за спазма сосудов. Рефлекс Петцольда – Яриша – защитный рефлекс, уменьшающий нагрузку ишемического сердца, заключается в том, что при раздражении эндокарда падает артериальное давление и урежается пульс. Чтобы добиться быстрой ликвидации болей, надо использовать полностью высшую разовую дозу морфина, разрешенную Фармакопеей: 0,02 г (2 мл 1% раствора). Выгоднее дать ее компактнее, а не растягивать на протяжении целой ночи или суток, в результате чего больной получает в повторных инъекциях в общей сложности большее количество морфина и побочные явления, которые зависят главным образом от общего количества наркотика, выражены сильнее.
Аскорбиновая кислота, как и гранулы гликогена, выявляется преимущественно в крупных клетках гранулем Ашофа — Талалаева. Суммируя полученные данные, можно отметить, что в клетках ревматической гранулемы, помимо рабонуклеиновой кислоты и гликогена, содержится еще и аскорбиновая кислота, хотя и в очень малых количествах. Это указывает на то, что в крупных клетках гранулемы протекают активные обменные процессы, способствующие осуществлению фагоцитарной функции этих клеток. Известно, что мышца сердца в норме не очень богата аскорбиновой кислотой. Однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при которых наблюдали у больных недостаточность витамина С, мышца сердца, видимо, содержит еще меньшее количество аскорбиновой кислоты. Так, клиницисты находят выраженный дефицит аскорбиновой кислоты у больных ревматизмом в острой фазе и особенно при явлениях недостаточности кровообращения.
По современным представлениям, а-метилдофа, превращаясь в ЦНС в аметилнорадреналин либо в З-О-метилированные метаболиты, вызывает понижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра подбугорья и стимуляции постсинаптических а-адренорецепторов продолговатого мозга. При длительном применении основную роль в гипотензивном эффекте альдомета играет уменьшение ОПС. Изменения МО сердца, как и тонуса вен, по-видимому, бывают разнонаправленными, чаще МО не меняется. Влияние альдомета на сердечную деятельность в общем представляется благоприятным, поскольку препарат, несколько урежая сердечные сокращения, уменьшает механическую работу сердца.
Профилактика сахарного диабета — один из важнейших разделов диабетологии. Она должна проводиться среди всего населения и особенно в группе лиц с «факторами риска». Необходимо учитывать, что всякая стадия явного спонтанного сахарного диабета как у детей, так и у взрослых, неизбежно проходит через стадию предиабета и латентного сахарного диабета. Это указывает на большое распространение этих ранних стадий заболевания.
Для выявления латентного сахарного диабета среди угрожаемой в отношении развития сахарного диабета группы населения (т. е. с «факторами риска») необходимо периодическое проведение проб на толерантность к глюкозе не реже чем раз в один — два года. Если получены нормальные показатели этой пробы у лиц с сочетанием нескольких факторов риска (например, наследственный фактор и ожирение), можно рекомендовать повторное проведение через 1—2 нед более чувствительной удлиненной пятичасовой пробы на толерантность к глюкозе или кортизон (преднизолон)-глюкозной пробы.
При использовании блокаторов В-адренорецеиторов возможно предупреждение развития гипертонической болезни. В связи с этим применять эти препараты рекомендовано даже на стадии A (Е. В. Эрина, 1975), а также на 12—15-й день пребывания ребенка в клинике. В первый период применения р-блокатора обзидана с учетом данных литературы о возможности падения артериального давления в ортостазе максимальная суточная доза не превышала 10—20 мг (т. е. 1 мг на 1 кг массы тела). Поскольку подобных явлений не наблюдалось, в дальнейшем дозу препарата при необходимости увеличивали до 2,2 мг/кг (20—100 мг/сут). Длительность лечения в условиях стационара составляла от 12 до 45 дней.
Гипотензивный эффект обзидана и его влияние на частоту пульса учитывали в сравнении с величиной параметров артериального давления, зарегистрированных до начала применения препарата.
Неэффективность повторных ЭДС, несомненно, сказывается и на состоянии трудоспособности: 22 из 46 не смогли работать, перешли на инвалидность. Причинами неэффективности ЭДС оказались: рестеноз, прооперированный или неоперированный у 16 (40%), давность аритмии более 2 лет у 15 (36,5%). Следовательно, ЭДС становится неэффективной у больных с выраженными изменениями в миокарде, о чем было сказано выше. Однако 2-3.года нормального ритма улучшили самочувствие больных, значительно увеличили функциональные возможности дважды оперированного сердца или имеющего большую давность аритмии, что позволило большинству из них (24-52,1 %) работать и при наличии мерцательной аритмии. Для большей убедительности роли ЭДС в трудовой реабилитации было уточнено состояние трудоспособности у больных, которые после первой ЭДС не удержали синусовый ритм и в силу различных причин не явились на лов-торную ЭДС. Больных, перенесших митральную комисеуротомию, было 82. 
Аскорбиновая кислота, как и гранулы гликогена, выявляется преимущественно в крупных клетках гранулем Ашофа — Талалаева. Суммируя полученные данные, можно отметить, что в клетках ревматической гранулемы, помимо рабонуклеиновой кислоты и гликогена, содержится еще и аскорбиновая кислота, хотя и в очень малых количествах. Это указывает на то, что в крупных клетках гранулемы протекают активные обменные процессы, способствующие осуществлению фагоцитарной функции этих клеток. Известно, что мышца сердца в норме не очень богата аскорбиновой кислотой. Однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при которых наблюдали у больных недостаточность витамина С, мышца сердца, видимо, содержит еще меньшее количество аскорбиновой кислоты. Так, клиницисты находят выраженный дефицит аскорбиновой кислоты у больных ревматизмом в острой фазе и особенно при явлениях недостаточности кровообращения. 
По современным представлениям, а-метилдофа, превращаясь в ЦНС в аметилнорадреналин либо в З-О-метилированные метаболиты, вызывает понижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра подбугорья и стимуляции постсинаптических а-адренорецепторов продолговатого мозга. При длительном применении основную роль в гипотензивном эффекте альдомета играет уменьшение ОПС. Изменения МО сердца, как и тонуса вен, по-видимому, бывают разнонаправленными, чаще МО не меняется. Влияние альдомета на сердечную деятельность в общем представляется благоприятным, поскольку препарат, несколько урежая сердечные сокращения, уменьшает механическую работу сердца. 
Профилактика сахарного диабета — один из важнейших разделов диабетологии. Она должна проводиться среди всего населения и особенно в группе лиц с «факторами риска». Необходимо учитывать, что всякая стадия явного спонтанного сахарного диабета как у детей, так и у взрослых, неизбежно проходит через стадию предиабета и латентного сахарного диабета. Это указывает на большое распространение этих ранних стадий заболевания.
При использовании блокаторов В-адренорецеиторов возможно предупреждение развития гипертонической болезни. В связи с этим применять эти препараты рекомендовано даже на стадии A (Е. В. Эрина, 1975), а также на 12—15-й день пребывания ребенка в клинике. В первый период применения р-блокатора обзидана с учетом данных литературы о возможности падения артериального давления в ортостазе максимальная суточная доза не превышала 10—20 мг (т. е. 1 мг на 1 кг массы тела). Поскольку подобных явлений не наблюдалось, в дальнейшем дозу препарата при необходимости увеличивали до 2,2 мг/кг (20—100 мг/сут). Длительность лечения в условиях стационара составляла от 12 до 45 дней.