Обследование при аортальных пороках
Наиболее важны эхокардиографические данные, позволяющие прямо оценить изменения клапанных створок. Без использования эхокардиографии дифференциальный диагноз стеноза устья аорты часто весьма труден. Характерная для него I аускультативная и фонокардиографическая симптоматика может встретиться при атеросклерозе аорты, аортитах, расширении выходящей части аорты. Веретенообразный систолический шум на аорте может быть и функциональным (ускорение кровотока). Все это приводит к значительной гипердиагностике стеноза устья аорты. Достоверный диагноз можно поставить на основании либо комплекса перечисленных симптомов (но отнюдь не одного систолического шума над аортой!), либо такого специфического признака, как систолическое дрожание аорты, лучше определяемое в яремной ямке. Прогноз при изолированном стенозе устья аорты хороший, трудоспособность страдает мало. Недостаточность кровообращения развивается редко.
Электрокардиограмма при ТКА (транспозиция крупных артерий) нехарактерна. При изолированных ТКА, а также при ТКА (транспозиция крупных артерий) со значительным дефектом межжелудочковой перегородки наклон оси сердца во фронтальной плоскости составляет +110—180°. К признакам систолического и диастолического перенапряжения правого желудочка при большом кровотоке в легочном круге могут присоединиться признаки диастолического перенапряжения левого желудочка. При ТКА (транспозиция крупных артерий) обычной является полицитемия, проявляющаяся повышенными значениями гематокрита и общего количества гемоглобина. 
Рестриктивные нарушения в сочетании с обструктивными или без таковых выявлялись как при локальных формах поражения, так и при тотальном поражении целого легкого.
Наши исследования лимфатических узлов и селезенки показывают, что при ревматоидном артрите в этих органах развивается не только гиперплазия лимфоидной ткани воспалительного характера, как считают Круикшанк Буним, Соколов, Вильяме и Блек. Кроме указанных изменений, нами обнаружена макрофагально-илазмоклеточная реакция с плазмоклеточной метаплазией лимфоидной ткани, миелоидная метаплазия центров размножения фолликулов с атрофией лимфоидной ткани и накопление амилоидных или гиалиноподобных белковых масс на периферии и в центре лимфоидных фолликулов. В красной пульпе селезенки отмечено оголение ретикулярного остова, и на этом фоне наблюдается разрастание соединительной ткани. Все описанные изменения не являются случайными, не связанными друг с другом гистологическими находками или же «…неспецифическими изменениями, которые обычно встречаются при различных инфекционных и при ряде неинфекционных заболеваний». 
У мальчика отсутствовал аппетит. Через месяц на контрольной рентгенограмме изменений не обнаружено. В связи с этим 30/Х госпитализирован для подробного обследования в нашу клинику. Мальчик маленького роста, имеет одышку, очень интеллигентен, хорошо контактирует с персоналом. На рентгенограмме легких: рисунок легких усилен за счет тяжевидных теней, которые с обеих сторон паракардиально переходят в мягкое гомогенное затемнение типа мягких инфильтратов. В боковой проекции гомогенные затемнения простираются до области нижних долей. Грудная клетка в переднезадней проекции уплощена. В результате терапии преднизолоном субъективные жалобы исчезли. Появился аппетит, одышка возникает только при большой физической нагрузке; цианоза нет. 
Когда имеется полная блокада с феноменом Фредерика при мерцании предсердии на фоне тяжелой декомпенсации при митральном пороке с ритмом 36-40 ударов в минуту, мы были вынуждены, не тратя времени на попытки ликвидировать блокаду, прибегнуть к терапии наперстянкой-0,4 г порошка в день в комбинации с атропином (8 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Блокада держалась и после перехода на поддерживающие дозы – 0,15 г порошка наперстянки, но ритм участился до 48-50 ударов в минуту. После ликвидации недостаточности и пробной отмены наперстянки через несколько дней – медленная форма мерцательной аритмии с ритмом 60-70 ударов без дефицита. По-видимому, в данном случае в поддержании блокады играли роль дистрофические изменения миокарда, устраненные наперстянкой, которая, однако, сама продолжала поддерживать блокаду. 
Изучение внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда на основе метода поликардиографии показало, что у детей и подростков уже на ранних этапах формирования артериальной гипертонии наблюдаются нарушения механической деятельности сердца, причем сдвиги отдельных фаз сердечного сокращения могут быть разнонаправленными. Изменения продолжительности механической систолы и ее отдельных фаз констатированы у 50% детей, больных гипертонией стадии А, у 30% — стадии A и у 25% — стадии Б.