В учебниках и справочниках высшие допустимые дозы принято обозначать двумя цифрами. Например, высшие допустимые дозы для морфина гидрохлорида обозначаются так: 0,02 (0,06). Первая цифра — высшая допустимая доза на один прием (высшая разовая доза — dosis pro dosi), вторая — высшая допустимая суточная доза (dosis pro die). Само собой разумеется, что высшие допустимые дозы устанавливают с тем расчетом, чтобы они не вызывали токсических эффектов даже у высоко чувствительных к данному лекарственному веществу людей. Правда, они не рассчитаны па редкие случаи особо высокой чувствительности отдельных субъектов к некоторым лекарственным веществам. Это явление, носящее название идиосинкразии, заключается в том, что по отношению к некоторым фармакологическим агентам отдельные субъекты проявляют столь высокую чувствительность, что у них патологические симптомы возникают от таких маленьких доз этих агентов, которые у обычных людей вообще не оказывают никакого действия.
Относится к заболеваниям суставов, в основе которых лежит первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани; воспалительные изменения синовиальной оболочки (синовит) непостоянны и носят вторичный характер. Социальное значение заболевания определяется не только значительным распространением (при популяционных исследованиях О. д. обнаружен у 10—12 % обследованных), но и тем, что оно является одной из частых причин временной утраты трудоспособности. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Этиология и патогенез О. д. окончательно не изучены. По современным представлениям, при возрастной дегенерации хряща происходят деполимеризация и убыль компонентов протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфата), что изменяет гидродинамические свойства хряща и уменьшает скорость диффузии питательных веществ в нем.
Отмечается извилистый ход капилляров, местами расширение их просвета или закрытие просвета вследствие заполнения его пролиферирующими клетками. Иногда такие измененные капилляры наблюдались при наличии сердечно-сосудистой декомпенсации. В этих случаях морфологическое исследование позволяет говорить о капиллярном ревматическом кризе, как о таком проявлении заболевания, которое может приводить к необратимой декомпенсации. На почве распространенного капиллярита при ревматизме возникает ревматическая пурпура, довольно грозная в прогностическом отношении. Весьма вероятно, что к поражению капилляров при ревматизме имеет определенное отношение дефицит аскорбиновой кислоты в тканях, о чем говорилось выше. Воспалительные изменения в сосудах отмечались при изучении суставных капсул.
Хондроидная ткань обладает растяжимостью и сообщает тканям требуемую способность сопротивления механическим воздействиям. Кроме того, хондроидная ткань заполняет тканевые щели и сообщает заслонкам клапанов свойство прорезиненного материала, устраняя опасность продавливания частиц кровяной жидкости в межуточные и тканевые щели заслонок. Хондроидная ткань является самой характерной составной частью клапанных заслонок и совершенно необходима для механической деятельности сердца. Таким образом, главные свойства хондроидной ткани — пластичность, вязкость и сжимаемость, а также наличие этой ткани именно в сердце, а также в сосудах— определяются функциональными моментами. С точки зрения современных представлений, хондроидная ткань — это не особая разновидность соединительной ткани, а основная межуточная субстанция, очень богатая мукополисахаридами, придающими соединительной ткани сердца и сосудов особую пластичность.
Двухслойное строение оболочки нарушено. Оболочка представлена толстым гиалинизированным слоем коллагеновых пучков с очагами мукоидного и фибриноидного набухания. Отмечается выраженный периваскулярный склероз с наличием периваскулярно расположенных гистиоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов. Коленный сустав. Ворсинчатых структур нет. Синовиальная оболочка вместе с капсулой образует толстый плотный слой гомогенизированного коллагена, в котором обнаруживаются большие очаги фибриноидного набухания. На свободной суставной поверхности фиброзные тяжи, почти везде сосуды окружены плазматическими клетками и гистиоцитами. Периваскулярно в виде отдельных конгломератов встречаются большие ядерные скопления, очень много клеток со светлым ядром, слабо окрашивающихся по Фельгену.
Макроскопические изменения в суставах при ревматизме слабо выражены. Только и случаях клинически выраженного острого артрита в пораженных суставах отмечено резкое полнокровие, отек и помутнение синовиальной оболочки с нитями фибрина по ней. Синовиальная жидкость мутная, количество ее увеличено; в мазке обнаружено большое количество лейкоцитов. Фиброзная капсула и периартикулярная ткань полнокровны и отечны. В 2 случаях клинически отмечались неопределенные боли в суставах удалось установить полнокровие и нерезкий отек синовиальной оболочки некоторых суставов без видимых изменений в других частях. У больных, погибших в активной фазе ревматизма, при гистологическом и гистохимическом исследовании в тканях сустава отмечались следующие морфологические изменения: дистрофические процессы в виде мукоидного набухания и фибриноида, атипичный гранулематоз, неспецифические воспалительные реакции в виде серозно-фибринозного оиновита, диффузная или очаговая клеточная пролиферация и множественные васкулиты.
Достоверным диагноз СКВ может быть при наличии не менее трех больших признаков, из которых обязательно должны быть «бабочка», большое количество Lf-клеток или АНФ в высоком титре, гематоксилиновые тельца. При отсутствии этих признаков симптомы заболевания следует дополнять малыми признаками. Диагноз СКВ может считаться вероятным при наличии только малых признаков или их сочетания с волчаночным артритом. Сомнительный диагноз СКВ, допустимый лишь в отдельных случаях, должен уточняться в процессе дальнейшего динамического наблюдения. При активизации процесса различают три степени активности СКВ: I – минимальная: СОЭ – до 15 мм/ч, клинически наиболее характерны нейротрофические изменения, поражение суставов по типу артрозов, кожные изменения по типу дискоидной волчанки; II-умеренная активность: СОЭ – до 30 мм/ч, клинически выявляются вяло текущие кардиты, васкулиты, нефриты, энцефалиты; III – высокая активность: СОЭ – до 50 мм/ч и выше, частая лейкоцитопения, характерны высокая температура, общие трофические изменения, острые и подострые артриты, полисерозиты, эндокардит, панкардит, нефрит, поражение ЦНС. Некоторые врачи выделяют: а) обратимую СКВ (преимущественно лекарственную и вакцинную); б) классическую, прогрессирующую, «идиопатическую» системную красную волчанку. В пределах классической СКВ выделяется: 1) предсистемиый период, который наблюдается не у всех больных (его проявление – дискоидная волчанка и ее эквиваленты); 2) системную красную волчанку с преобладанием различных висцеральных поражений. Прогноз при последней форме СКВ для выздоровления обычно неблагоприятен. При правильном лечении более острая форма может лишь перейти в менее острую, а также обусловить ремиссию.
Правильная подготовка больного к наркозу делает следующий этап – усыпление – спокойным и гладким. Введение больного в наркоз. Этот этап наиболее неприятен для больного и сложен для наркотизатора. Вдыхание паров эфира вызывает у больного неприятное ощущение удушья, запах эфира раздражает больного. Наиболее неприятным для наркотизатора является период возбуждения, когда больной пытается встать, сдернуть маску и т. д. В настоящее время созданы препараты и наркотические вещества, которые позволяют уменьшить или совсем исключить неблагоприятные моменты, наблюдаемые в I и II стадии наркоза. Это осуществляется благодаря внедрению в практику так называемого вводного наркоза, который обеспечивает быстрое и приятное засыпание, позволяет избежать стадии возбуждения. Вводный наркоз наиболее часто осуществляется внутривенным введением 2,5-5% растворов барбитуратов краткого действия (пентотал, тиопентал натрий, байтинал, кемитал, гексенал). Хороший эффект наблюдается и при ис поьзовании в качестве вводного наркоза быстродействующих наркотических газов (циклопропан, закись азота). Вводный внутривенный наркоз осуществляется обязательно свежепри готовленным раствором барбитурата, так как барбитурат в растворенном состоянии быстро разлагается (через 3-4 ча са) и теряет наркотическое действие. Для осуществления внутривенного вводного наркоза необходимы следующий инструментарий и медикаменты: ампулы или флакон с 1 г сухого наркотического вещества, дистиллированная вода или свежеприготовленный стерильный физиологический раствор, стерильный 20 граммовый шприц с двумяиглами (одна толстая и длинная, другая тонкая, применяемая для внутривенных вливаний), стеоильный стакан для разведения наркотического вещества, стерильные салфетки и вата, спирт.
Организация хирургического отделения поликлиники во многом сходна с организацией хирургического отделения стационара. Выделяются два изолированных кабинета – для больных с чистыми и гнойными заболеваниями. В благоустроенных поликлиниках каждый хирургический кабинет состоит из двух комнат: в одной больной осматривается, здесь же производятся мелкие перевязки, в другой – проводятся операции и более сложные перевязки. Особенность работы медицинской сестры хирургического кабинета поликлиники заключается в том, что она активно участвует в приеме больных. Проводя регистрацию и помогая врачу осматривать больных, сестра одновременно выполняет функции сестры приемного отделения, перевязочной и операционной сестры. Хирургическая сестра поликлиники должна в совершенстве владеть методом раушнаркоза, десмургией, обязана следить, чтобы ни один больной, обратившийся за помощью с повреждением тканей (раны, ожоги, отморожения), не ушел без профилактического введения противостолбнячной сыворотки. Документация. Основным медицинским документом в поликлинике является стандартная индивидуальная амбулаторная карта больного. В эту карту врач при обращении к нему больного записывает все данные о нем: жалобы, анамнез, данные объективного исследования, диагноз, назначения и т. д. Эта карта хранится в регистратуре поликлиники и при записи больного к тому или иному врачу передается в соответствующий кабинет. В эту же карту заносятся результаты обследования больного на дому, протоколы произведенных операций и т. д. В хирургическом кабинете поликлиники, кроме амбулаторной карты, ведется несколько регистрационных документов. Все произведенные в поликлинике операции записываются в операционные журналы, имеется журнал для предварительной записи больных на плановые операции. Этот журнал ведет медицинская сестра, она же ведет журнал регистрации расхода перевязочного материала и дорогостоящих медикаментов.
Шум трения перикарда лучше выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Аускультативно шум определяется чаще как нежный, однако может иметь и более грубый тембр. Возникновение шума трения перикарда в первые дни инфаркта миокарда обычно свидетельствует о трансмуральном его характере и вовлечении в процесс не только мышцы сердца, но и перикарда. Большое значение в ранней диагностике перикардита имеют электрокардиографические исследования, причем характерны кОнкордантные смещения комплекса RST вверх в стандартных отведениях, интервал ST имеет вогнутую форму. На 2-4 й неделе инфаркта миокарда может возникать так называемый постинфарктный синдром, или синдром Дресслера (Dressier), вследствие сенсибилизации организма кардиальными антителами, поступающими в кровь из очага некроза сердечной мышцы. Частота этого синдрома колеблется от 3 до 5%. Для синдрома Дресслера характерно внезапное на фоне удовлетвори тельного состояния повышение температуры до субфебрильной. иногда до 38-40°. Антибактериальная терапия не влияет на температуру. Одновременно могут появляться боли в грудной клетке, суставах, животе. При объективном обследовании больных часто выявляется перикардит, который в отличие от pericarditis epistenocardica всегда бывает распространенным, диффузным. Перикардит в легких случаях, а также при интенсивной десенсибилизирующей терапии с включением оптимальных доз глюкокортикоидов исчезает через несколько дней. В тяжёлых еслучаях он длится многие месяцы, приобретая рецидивирующее течение. Боли в грудной клетке в сочетании с повышенной температурой в ряде случаев требуют дифференциации постинфарктного синдрома и повторного инфаркта миокарда. Кроме электрокардиографических признаков в процессе дифференциальной диагностики следует учитывать, что боли, обусловленные перикардитом, усиливаются при глубоком вдохе, не иррадиируют в верхние конечности, довольно часто сочетаются с плевритом и пневмонией, а также с другими признаками, указывающими на сенсибилизацию организма. Плеврит при синдроме Дресслера обычно сочетается с перикардитом, может быть сухим или экссудативиым, чаще левосторонним с небольшим количеством выпота. Пневмония, встречаясь реже, чем перикардит и плеврит, не поддается, как и температура, воздействию антибактериальной терапии.
Относится к заболеваниям суставов, в основе которых лежит первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани; воспалительные изменения синовиальной оболочки (синовит) непостоянны и носят вторичный характер. Социальное значение заболевания определяется не только значительным распространением (при популяционных исследованиях О. д. обнаружен у 10—12 % обследованных), но и тем, что оно является одной из частых причин временной утраты трудоспособности. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Этиология и патогенез О. д. окончательно не изучены. По современным представлениям, при возрастной дегенерации хряща происходят деполимеризация и убыль компонентов протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфата), что изменяет гидродинамические свойства хряща и уменьшает скорость диффузии питательных веществ в нем. 
Отмечается извилистый ход капилляров, местами расширение их просвета или закрытие просвета вследствие заполнения его пролиферирующими клетками. Иногда такие измененные капилляры наблюдались при наличии сердечно-сосудистой декомпенсации. В этих случаях морфологическое исследование позволяет говорить о капиллярном ревматическом кризе, как о таком проявлении заболевания, которое может приводить к необратимой декомпенсации. На почве распространенного капиллярита при ревматизме возникает ревматическая пурпура, довольно грозная в прогностическом отношении. Весьма вероятно, что к поражению капилляров при ревматизме имеет определенное отношение дефицит аскорбиновой кислоты в тканях, о чем говорилось выше. Воспалительные изменения в сосудах отмечались при изучении суставных капсул. 
Двухслойное строение оболочки нарушено. Оболочка представлена толстым гиалинизированным слоем коллагеновых пучков с очагами мукоидного и фибриноидного набухания. Отмечается выраженный периваскулярный склероз с наличием периваскулярно расположенных гистиоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов. Коленный сустав. Ворсинчатых структур нет. Синовиальная оболочка вместе с капсулой образует толстый плотный слой гомогенизированного коллагена, в котором обнаруживаются большие очаги фибриноидного набухания. На свободной суставной поверхности фиброзные тяжи, почти везде сосуды окружены плазматическими клетками и гистиоцитами. Периваскулярно в виде отдельных конгломератов встречаются большие ядерные скопления, очень много клеток со светлым ядром, слабо окрашивающихся по Фельгену. 
Макроскопические изменения в суставах при ревматизме слабо выражены. Только и случаях клинически выраженного острого артрита в пораженных суставах отмечено резкое полнокровие, отек и помутнение синовиальной оболочки с нитями фибрина по ней. Синовиальная жидкость мутная, количество ее увеличено; в мазке обнаружено большое количество лейкоцитов. Фиброзная капсула и периартикулярная ткань полнокровны и отечны. В 2 случаях клинически отмечались неопределенные боли в суставах удалось установить полнокровие и нерезкий отек синовиальной оболочки некоторых суставов без видимых изменений в других частях. У больных, погибших в активной фазе ревматизма, при гистологическом и гистохимическом исследовании в тканях сустава отмечались следующие морфологические изменения: дистрофические процессы в виде мукоидного набухания и фибриноида, атипичный гранулематоз, неспецифические воспалительные реакции в виде серозно-фибринозного оиновита, диффузная или очаговая клеточная пролиферация и множественные васкулиты. 
Организация хирургического отделения поликлиники во многом сходна с организацией хирургического отделения стационара. Выделяются два изолированных кабинета – для больных с чистыми и гнойными заболеваниями. В благоустроенных поликлиниках каждый хирургический кабинет состоит из двух комнат: в одной больной осматривается, здесь же производятся мелкие перевязки, в другой – проводятся операции и более сложные перевязки. Особенность работы медицинской сестры хирургического кабинета поликлиники заключается в том, что она активно участвует в приеме больных. Проводя регистрацию и помогая врачу осматривать больных, сестра одновременно выполняет функции сестры приемного отделения, перевязочной и операционной сестры. Хирургическая сестра поликлиники должна в совершенстве владеть методом раушнаркоза, десмургией, обязана следить, чтобы ни один больной, обратившийся за помощью с повреждением тканей (раны, ожоги, отморожения), не ушел без профилактического введения противостолбнячной сыворотки. Документация. Основным медицинским документом в поликлинике является стандартная индивидуальная амбулаторная карта больного. В эту карту врач при обращении к нему больного записывает все данные о нем: жалобы, анамнез, данные объективного исследования, диагноз, назначения и т. д. Эта карта хранится в регистратуре поликлиники и при записи больного к тому или иному врачу передается в соответствующий кабинет. В эту же карту заносятся результаты обследования больного на дому, протоколы произведенных операций и т. д. В хирургическом кабинете поликлиники, кроме амбулаторной карты, ведется несколько регистрационных документов. Все произведенные в поликлинике операции записываются в операционные журналы, имеется журнал для предварительной записи больных на плановые операции. Этот журнал ведет медицинская сестра, она же ведет журнал регистрации расхода перевязочного материала и дорогостоящих медикаментов.