На последние 1000 ЭДС нарушения ритма после электроимпульса значительно снизились, «х процент составил всего 22. Несомненно, эта положительная динамика связана с определенным отбором больных на ЭДС, отработанной тактикой подготовки больных к ЭДС. Однако, учитывая выше приведенные данные, необходимо дифференцированно относиться к возникновению аритмий после злектроимпульса. Большой интерес представляют ЭКГ-наблюдения в последующие дни после восстановления ритма. Обнаружены особенности этого периода как в группе больных с устойчивым ритмом, так и в группе с ранними рецидивами аритмии. Тажим образом, при устойчивом ритме в раннем после-дефибрилляционном периоде более чем у 791% больных изменений на ЭКГ не обнаружено, при неустойчивом ритме этот процент значимо меньше – 48,3 %.
На основании морфологических данных можно с уверенностью считать, что во всех наблюдениях больные умирали при наличии активного ревматизма. Вторая группа. Рецидивирующий ревмокардит клинически не был установлен, и больные поступили в клинику с явлениями декомпенсации. Морфологические изменения сердца и сосудов в этой группе были неодинаковы. В 3 случаях гистологические изменения в соединительной ткани сердца оказались аналогичными изменениям, найденным в первой группе, причем в двух из них, помимо изменений соединительной ткани, наблюдались множественные гранулемы. Таким образом, на основании гистологических данных (можно считать, что и у этих больных имелось латентное течение заболевания. Возможно, у многих больных пороками сердца декомпенсация и развитие недостаточности кровообращения обусловлены латентно протекающим ревмокардитом.
Наблюдался случай тяжелого отравления 0,2 г кофеина при исследовании желудочного содержимого по Кальку. Оказалось, что больная в течение всей жизни пила вместо чая мяту. Доза 0,2 г кофеина оказалась для нее слишком большой. В то же время часто 0,1 г кофеина – почти неэффективная доза. Высшая разрешенная доза кофеина в виде одной из его солей – 0,5 г. Она применяется редко, и, действительно, не часто бывает нужна. Предварительно распросив больного о привычках к чаю, кофе, лучше начать лечение с малых доз, но не останавливаться на них. Дозу следует наращивать до тех пор, пока не будет получен эффект или побочное действие в виде коркового возбуждения или экстрасистолий. При астматическом приступе 0,25 г бензойнокис-лой соли кофеина нередко дают не худший эффект, чем 0,24 г эуфиллина внутривенно. При дыхании типа Чейн-Стокса 0,1-0,25 г кофеина могут снять нарушения дыхания. Камфара применяется врачами уже более 2000 лет, однако до сих пор нет ясного, четкого представления о ре действии.
Клинически выраженным поражениям суставов соответствуют, вероятно, острые неопецифичеекие экссудативяые процессы, тогда как дистрофические, описанные выше, могут не давать клинических проявлений или ограничиваться неопределенными болями в суставах. Трудно высказаться определенно относительно связи между острыми, так называемыми неспецифическими экссудативными явлениями при ревматическом артрите и стадиями ревматического процесса, начинающегося с мукоидного набухания, в основе которого также лежит повышение проницаемости капилляров и экссудация. Возможно, что последние изменения, которые также не строго специфичны для ревматизма, являются волнообразным процессом во всей соединительной ткани, причем обострения в суставах связаны с общей активизацией ревматизма. Острые же экссудативяые изменения (артрит) соответствуют крайним проявлениям этого процесса при резком нарушении проницаемости сосудов и представляют собой как бы вершину аллергической волны.
Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой.
Строфантин К, применяемый в России, несколько менее активен и имеет больший процент элиминации, но не очень значительно отличается от строфантина G. По данным нашей клиники, полная терапевтическая доза строфантина К при внутривенном введении равна 0,8-0,9 мг, а коэффициент элиминации-около 50%. Нередко на 6-7-й день наблюдались токсические явления после ежедневного назначения 0,25 мг.Назначение строфанта внутрь не оправдано, так как даже в оптимальных условиях всасывание его составляет от 3 до 5%, а попытки лечения строфантом per os в комбинации с усиливающими всасывание веществами пока не увенчались успехом. Желудочный сок разрушает строфантин. Более действенно перлингвальное введение строфанта в каплях. Назначение в легких случаях настойки строфанта с нитроглицерином и ментолом в ряде случаев дает эффект, хотя и небольшой.
В отличие от дигиталиса эуфиллин действует на обмен неблагоприятно, симпатикотропно, увеличивая потребность в кислороде. Внутримышечно мы даем 0,48 г эуфиллина, внутривенно – 0,24 г., а перорально – 0,1-0,15 г. Дозы 0,2 г и большие, как правило, вызывают гастриты, которые не всегда прекращаются сразу после отмены препарата. Выявлено, что вливание эуфиллина больному с коронарной недостаточностью может вызывать нарушение ритма и сопровождаться ухудшением электрокардиограммы. Невыгодная сторона действия эуфиллина – его возбуждающее действие. По нашим впечатлениям, он немногим уступает кофеину в смысле общего возбуждения. Его приходится часто давать с люминалом, так как возбуждение больного с коронарным нарушением нежелательно. Преимущество кофеина с люминалом (заграничный кофеминаль) перед эуфиллином состоит в лучшей переносимости этой смеси желудочно-кишечным трактом. Из пуриновых производных следует предпочитать испытанный теобромин.
Следует учесть роль гликогена в жизни клеток как энергетического материала и данные И. Г. Макаренко, Н. А. Краскиной и Н. И. Брауде, наблюдавших накопление гликогена в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в процессах иммунизации и фагоцитоза. Необходимо также отметить, что в процессе гистогенеза узелка-имеет место изменение в количестве рибояуклеопротеидов в цитоплазме клеток гранулемы. В свежих, цветущих гранулемах, т. е. в момент наибольшей активности клеток, в их цитоплазме содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. В этот же период в их цитоплазме имеется и гликоген. При угасании и рубцевании гранулемы количество рибонуклеиновой кислоты снижается. Все это указывает на важные пластические функции клеток гранулемы, на участие их в синтезе белка и в процессах фагоцитоза—всех тех процессах, которые обеспечивают явления ассимиляции продуктов дезорганизации соединительной ткани.
При резком понижении доз инсулина иногда возможно новое увеличение содержания сахара в крови: если оно превышает 19,4 ммоль/л (350 мг/100 мл) следует ввести небольшую дозу инсулина — от 4 до 10 ЕД, не ожидая пока пройдет 6 ч от предыдущей инъекции инсулина. После полного выведения из коматозного состояния, через 2—3 сут лечения простым инсулином, при четырехразовом введении его, следует перевести больного на лечение пролонгированным инсулином (СИП, СЦИ и т. д.).
Одновременно с первым внутривенным введением инсулина ребенку, находящемуся в состоянии прекоматозном или диабетической кетонемической комы, налаживается капельно внутривенное введение жидкости. Для проведения инфузионной терапии следует определить объем жидкости, требующейся ребенку на сутки.
Приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое цавлен-ие с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов.
На последние 1000 ЭДС нарушения ритма после электроимпульса значительно снизились, «х процент составил всего 22. Несомненно, эта положительная динамика связана с определенным отбором больных на ЭДС, отработанной тактикой подготовки больных к ЭДС. Однако, учитывая выше приведенные данные, необходимо дифференцированно относиться к возникновению аритмий после злектроимпульса. Большой интерес представляют ЭКГ-наблюдения в последующие дни после восстановления ритма. Обнаружены особенности этого периода как в группе больных с устойчивым ритмом, так и в группе с ранними рецидивами аритмии. Тажим образом, при устойчивом ритме в раннем после-дефибрилляционном периоде более чем у 791% больных изменений на ЭКГ не обнаружено, при неустойчивом ритме этот процент значимо меньше – 48,3 %. 
На основании морфологических данных можно с уверенностью считать, что во всех наблюдениях больные умирали при наличии активного ревматизма. Вторая группа. Рецидивирующий ревмокардит клинически не был установлен, и больные поступили в клинику с явлениями декомпенсации. Морфологические изменения сердца и сосудов в этой группе были неодинаковы. В 3 случаях гистологические изменения в соединительной ткани сердца оказались аналогичными изменениям, найденным в первой группе, причем в двух из них, помимо изменений соединительной ткани, наблюдались множественные гранулемы. Таким образом, на основании гистологических данных (можно считать, что и у этих больных имелось латентное течение заболевания. Возможно, у многих больных пороками сердца декомпенсация и развитие недостаточности кровообращения обусловлены латентно протекающим ревмокардитом. 
Наблюдался случай тяжелого отравления 0,2 г кофеина при исследовании желудочного содержимого по Кальку. Оказалось, что больная в течение всей жизни пила вместо чая мяту. Доза 0,2 г кофеина оказалась для нее слишком большой. В то же время часто 0,1 г кофеина – почти неэффективная доза. Высшая разрешенная доза кофеина в виде одной из его солей – 0,5 г. Она применяется редко, и, действительно, не часто бывает нужна. Предварительно распросив больного о привычках к чаю, кофе, лучше начать лечение с малых доз, но не останавливаться на них. Дозу следует наращивать до тех пор, пока не будет получен эффект или побочное действие в виде коркового возбуждения или экстрасистолий. При астматическом приступе 0,25 г бензойнокис-лой соли кофеина нередко дают не худший эффект, чем 0,24 г эуфиллина внутривенно. При дыхании типа Чейн-Стокса 0,1-0,25 г кофеина могут снять нарушения дыхания. Камфара применяется врачами уже более 2000 лет, однако до сих пор нет ясного, четкого представления о ре действии. 
При резком понижении доз инсулина иногда возможно новое увеличение содержания сахара в крови: если оно превышает 19,4 ммоль/л (350 мг/100 мл) следует ввести небольшую дозу инсулина — от 4 до 10 ЕД, не ожидая пока пройдет 6 ч от предыдущей инъекции инсулина. После полного выведения из коматозного состояния, через 2—3 сут лечения простым инсулином, при четырехразовом введении его, следует перевести больного на лечение пролонгированным инсулином (СИП, СЦИ и т. д.).