За последнее время изменения в печени при системной красной волчанке привлекают внимание исследователей, описывающих люпоидный гепатит с возможным исходом в цирроз. В поджелудочной железе отмечается выраженный периваскулярный и перидуктальный склероз; указанные образования иногда находятся в мощных соединительнотканных муфтах. Устанавливается и характерная плазмоклеточно-макрофагальная реакция, при которой клетки, захватывая соединительнотканную строму, разрыхляя ее, проникают также в железистую ткань. Секреторная часть поджелудочной железы сохранена сравнительно хорошо. В островковом аппарате отмечается выраженная атрофия клеток с образованием запустевших участков, местами в виде тяжей проходят голые капилляры. В поджелудочной железе могут встречаться жировые некрозы, сосуды с сегментарным или тотальным фибриноидным некрозом стенок.
Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию.
Следует учесть роль гликогена в жизни клеток как энергетического материала и данные И. Г. Макаренко, Н. А. Краскиной и Н. И. Брауде, наблюдавших накопление гликогена в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в процессах иммунизации и фагоцитоза. Необходимо также отметить, что в процессе гистогенеза узелка-имеет место изменение в количестве рибояуклеопротеидов в цитоплазме клеток гранулемы. В свежих, цветущих гранулемах, т. е. в момент наибольшей активности клеток, в их цитоплазме содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. В этот же период в их цитоплазме имеется и гликоген. При угасании и рубцевании гранулемы количество рибонуклеиновой кислоты снижается. Все это указывает на важные пластические функции клеток гранулемы, на участие их в синтезе белка и в процессах фагоцитоза—всех тех процессах, которые обеспечивают явления ассимиляции продуктов дезорганизации соединительной ткани.
Об участии в инфекционном процессе всего организма ярче всего свидетельствовали результаты патоморфологического исследования органов животных, умерщвленных в разные сроки после заражения. Как показали эти исследования, кроме обычных для вакцинальной реакции макро- и микроскопических изменений в местном очаге и регионарных железах, отмечался ряд изменений внутренних органов животных: печени (зернистая дистрофия клеток с образованием мелких очагов некробиоза, уменьшение гликогена в печеночных клетках, разрушение клеток ретикулоэндотелия), почках (набухание и признаки лизиса в эпителии извитых канальцев), надпочечниках (деструктивные процессы с лизисом клеток), в миокарде, а в части случаев были обнаружены также изменения в подкорковых узлах головного мозга в виде мелких очагов из микроглии.Изучение биоэлектрической активности мозга у вакцинированных несенсибилизированных животных показало наличие нерезко выраженных и кратковременных изменений (с 5-го по 12-й день). Эти изменения расценивались как нерезко выраженные нарушения в центральной нервной системе, которые в ряде случаев, так же как и у детей после прививок живыми вакцинами- (Miiller, Eckold, 1966), могут протекать субклинически и проявляться лишь электроэнцефалографически.
При изучении показателей белкового обмена отмечена тенденция к понижению содержания альбуминов и отчетливое постепенное увеличение гамма-глобулиновой фракции -до 36% к 34-му дню после прививки. Эти данные вполне укладываются в представления о качественных сдвигах белкового обмена, сопровождающих обычный вакцинальный процесс.
При токсической дистрофии печени исход чаще всего неблагоприятный. Одним из серьезных исходов эпидемического гепатита является развитие в разные сроки после перенесенного заболевания цирроза печени.
Цирроз печени развивается чаще всего при затяжных формах болезни Боткина. Детский возраст наиболее подвержен развитию цирроза печени; известны случаи цирроза даже у грудных детей.
Клиническое выздоровление при затяжном течении эпидемического гепатита не всегда сопровождается полной регенерацией печеночной ткани; нередко сохраняются остаточные явления в форме очагового или диффузного склероза, что может в дальнейшем привести к развитию выраженного цирроза печени.
Цирроз печени после болезни Боткина нередко сопровождается увеличением селезенки. Поэтому симптом увеличения селезенки у детей с остаточными явлениями гепатита может указывать на склонность к хроническому течению болезни и на цирротический процесс печени. Развитию цирроза печени способствует неполноценное питание, содержащее недостаточное количество белков и витаминов (витамино-белковая недостаточность).
В зависимости от степени развития склеротических изменений, а также от прекращения процесса на определенном уровне или его неуклонного прогрессирования клинические проявления цирроза печени могут вовсе отсутствовать или быть резко выраженными. При циррозах печени нарушается обмен веществ, страдают нервная и эндокринная системы. Ребенок отстает в развитии, становится вялым, у более старших детей снижается работоспособность.
Лечение. Независимо от тяжести заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Он способствует сохранению запасов гликогена в печени. Длительность постельного режима – не меньше месяца со дня заболевания.
Правильная диета является ведущим фактором, обеспечивающим восстановление функции поврежденных печеночных клеток. При назначении диеты необходимо обеспечить больного ребенка разнообразным питанием с преобладанием углеводов, достаточным количеством полноценных белков и ограниченным количеством жиров. Углеводы легко усваиваются и не дают токсических продуктов распада. Всасываясь во время пищеварения, глюкоза поступает в кровь, доставляется в ткани, превращается в мышечный гликоген и гликоген печени.
За последнее время изменения в печени при системной красной волчанке привлекают внимание исследователей, описывающих люпоидный гепатит с возможным исходом в цирроз. В поджелудочной железе отмечается выраженный периваскулярный и перидуктальный склероз; указанные образования иногда находятся в мощных соединительнотканных муфтах. Устанавливается и характерная плазмоклеточно-макрофагальная реакция, при которой клетки, захватывая соединительнотканную строму, разрыхляя ее, проникают также в железистую ткань. Секреторная часть поджелудочной железы сохранена сравнительно хорошо. В островковом аппарате отмечается выраженная атрофия клеток с образованием запустевших участков, местами в виде тяжей проходят голые капилляры. В поджелудочной железе могут встречаться жировые некрозы, сосуды с сегментарным или тотальным фибриноидным некрозом стенок. 
Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию. 
Об участии в инфекционном процессе всего организма ярче всего свидетельствовали результаты патоморфологического исследования органов животных, умерщвленных в разные сроки после заражения. Как показали эти исследования, кроме обычных для вакцинальной реакции макро- и микроскопических изменений в местном очаге и регионарных железах, отмечался ряд изменений внутренних органов животных: печени (зернистая дистрофия клеток с образованием мелких очагов некробиоза, уменьшение гликогена в печеночных клетках, разрушение клеток ретикулоэндотелия), почках (набухание и признаки лизиса в эпителии извитых канальцев), надпочечниках (деструктивные процессы с лизисом клеток), в миокарде, а в части случаев были обнаружены также изменения в подкорковых узлах головного мозга в виде мелких очагов из микроглии.Изучение биоэлектрической активности мозга у вакцинированных несенсибилизированных животных показало наличие нерезко выраженных и кратковременных изменений (с 5-го по 12-й день). Эти изменения расценивались как нерезко выраженные нарушения в центральной нервной системе, которые в ряде случаев, так же как и у детей после прививок живыми вакцинами- (Miiller, Eckold, 1966), могут протекать субклинически и проявляться лишь электроэнцефалографически.
При токсической дистрофии печени исход чаще всего неблагоприятный. Одним из серьезных исходов эпидемического гепатита является развитие в разные сроки после перенесенного заболевания цирроза печени.