Транзиторная стадия гипертонической болезни
Транзиторная стадия гипертонической болезни у детей и подростков характеризуется разнообразными, но непостоянными субъективными нарушениями, преимущественно неврологического характера (преходящая головная боль разной интенсивности и продолжительности, раздражительность, утомляемость, головокружение и др.). У этих больных заболевание возникает и развивается на фоне незначительного и умеренного повышения максимального артериального давления; минимальное давление находится в пределах нормы. Изменения со стороны органов и систем у этих больных носят функциональный характер. По нашим наблюдениям, транзиторная стадия гипертонической болезни у детей и подростков может протекать довольно продолжительное время (до 5—6 лет), не переходя во II (лабильную) стадию процесса. У отдельных больных не исключено прогрессирование заболевания за более короткий срок.
Более выраженные, но неустойчивые симптомы гипертонии (у детей второй группы) были отнесены нами к проявлениям стадии болезни, стойкие признаки гипертонии, обнаруженные у детей как проявление III (стабильной) стадии гипертонической болезни. При этом в стабильной стадии болезни, учитывая степень выраженности и динамику симптомов, а также результаты проведенных лечебных мероприятий, мы выделили две фазы: фазу А, характеризующуюся положительной, но, как правило, нестойкой динамикой симптомов болезни, и фазу Б, при которой проявления болезни весьма стойки к проводимым лечебным мероприятиям.
Из 47 детей с аспленическим синдромом у 13 имелась аплазия нижней полой вены. К синдрому относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, при этом в большинстве случаев очень обширные, в 85% случаев с общим атриовентрикулярным клапаном, транспозицией крупных артерий, очень часто — со стенозом или атрезией легочной артерии. Большинству таких больных необходима неотложная специализированная помощь.
Некоторое представление о соотношении явного и латентного диабета дает изучение частоты этих заболеваний у популяции шведской молодежи в возрасте 20 лет, проделанное A. Tenscher с соавт. (1974), выявившими 0,06% явных стадий и 1,7% латентных стадий сахарного диабета.
Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию. 
Наряду с хрипами, в аускультативной картине хронического бронхита присутствуют и другие звуковые феномены. Так, достаточно закономерно в зоне поражения выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях, особенно у детей младшего возраста, приобертающее характер скрипучего. При массивном поражении, захватывающем целиком 1 или 2 доли, на фоне притупления перкуторного звука выслушивается ослабленное дыхание, часто с удлиненным выдохом. Типичное бронхиальное, а тем более амфорическое дыхание при хроническом бронхите выслушивается редко.
Свободные жирные кислоты в условиях недостаточного снабжения глюкозой являются источником питания инсулинозависимых тканей. В результате инсулинной недостаточности и повышения продукции гормонов-антагонистов повышается катаболизм белков и усиливается неоглюкогенез из аминокислот и особенно из аланина. Глюкоза, образовавшаяся в процессе неоглюкогенеза, является основным источником питания клеток центральной нервной системы. Интенсивность продукции гормонов-антагонистов у некоторых больных может замедлить прогрессирующее понижение уровня гликемии и иногда способствовать устранению гипогликемического состояния без соответствующего лечения.
Имеются данные об ухудшении нарушений нервной проводимости при большей длительности заболевания детей и неправильно проводимой терапии [Kazibutowska Z., 1974]. При симптомокомплексе диабетического полиневрита, а тем более при начальных его проявлениях, когда имеется только нарушение чувствительности, компенсация диабета и витаминотерапия приводят к регрессу болезненного процесса. Учитывая это, нужно считать, что регуляторный ежегодный контроль невропатолога за всеми детьми, страдающими сахарным диабетом, необходим. Необходимо своевременно начать лечение, если имеются проявления диабетического полиневрита. 
Первая инъекция составляет 3/7 от суточной дозы. Вторая и третья могут приблизительно составлять по 1/4 суточной дозы, причем на ночь не следует назначать более 2—4 ЕД инсулина. Наблюдение за больным после первого введения инсулина, повторные исследования уровня гликемии, глюкозурии и ацетонурии в порциях мочи через каждые 2—4 ч, помогают ориентироваться не только в; дозе инсулина, которую надо назначить на следующий день, но и в определении дозы очередных введений инсулина и интервалов между ними в первые сутки лечения. Так, если в первый день лечения, через 3—4 ч после инъекции инсулина, в период его максимального эффекта, не будет тенденции к понижению уровня гликемии, глюкозурии и ацетонурии сравнительно с исходными данными, то второе введение инсулина следует произвести сразу же, не ожидая истечения 6—8-часового интервала после первой инъекции. 
При затянувшемся бессознательном состоянии, если появляются гипергликемия и глюкозурия, применение инсулина следует возобновить в дозах, в 2—3 раза меньших, чем они применялись до начала гипогликемии с корректировкой в последующие дни. Необходимо проанализировать причину гипогликемии и, если она заключается не в нарушении режима питания, внести соответствующие изменения в диету (правильно распределить продукты, богатые углеводами) или в дозировки препарата.