Th. Phillipp с соврачами исследовали у больных эссенциальной гипертензией, средний возраст которых был 37,9 лет, уровень плазменного норадреналина в условиях покоя и физической нагрузки, а также прессор-ную реакцию на введение экзогенного норадреналина. Только у отдельных больных они обнаружили повышенную концентрацию норадреналина и увеличенную к нему чувствительность. Не было найдено надежной связи между уровнем норадреналина в Покое и в период нагрузки, с одной стороны, и АД — с другой. Реактивность к норадреналину и высота АД также не коррелировали. Но корреляция выявилась, если с АД одновременно соотносили два параметра: стимулированный нагрузкой уровень норадреналина и реактивность к вводимому норадреналину. Н. Ibsen и соврачами измерили концентрацию норадреналина в плазме у группы лиц 40-летнего возраста.
Наблюдался случай тяжелого отравления 0,2 г кофеина при исследовании желудочного содержимого по Кальку. Оказалось, что больная в течение всей жизни пила вместо чая мяту. Доза 0,2 г кофеина оказалась для нее слишком большой. В то же время часто 0,1 г кофеина – почти неэффективная доза. Высшая разрешенная доза кофеина в виде одной из его солей – 0,5 г. Она применяется редко, и, действительно, не часто бывает нужна. Предварительно распросив больного о привычках к чаю, кофе, лучше начать лечение с малых доз, но не останавливаться на них. Дозу следует наращивать до тех пор, пока не будет получен эффект или побочное действие в виде коркового возбуждения или экстрасистолий. При астматическом приступе 0,25 г бензойнокис-лой соли кофеина нередко дают не худший эффект, чем 0,24 г эуфиллина внутривенно. При дыхании типа Чейн-Стокса 0,1-0,25 г кофеина могут снять нарушения дыхания. Камфара применяется врачами уже более 2000 лет, однако до сих пор нет ясного, четкого представления о ре действии.
Вдыхание кислорода показано во всех случаях, когда наблюдается цианоз. Однако нельзя забывать, что избыток кислорода может быть небезразличным, как показал еще в 1878 г. Бэр. Это подтверждено рядом работ. Patz у 21 из 60 недоношенных детей, дышавших 60-80% кислородом в течение 28 дней, обнаруживал ретинопатию, а у 12 – ретро-лентикулярную фибропластию со слепотой. Rossier отмечает те же последствия, хотя и в меньшем проценте случаев. Но даже более кратковременное вдыхание 100-80% кислорода ведет к неблагоприятным последствиям.
1. Увеличивается содержание CQ2 в альвеолярном воздухе (а следовательно, и в крови). Причиной является, по-видимому, сужение бронхов в ответ на повышение парциального давления кислорода. К этому практически добавляется раздражающее влияние сухого и холодного кислорода.
Из биологических факторов особое значение имеют: индивидуально варьирующая, генетически детерминированная активность ферментов, определяющих характер и скорость инактивации (или активации) препарата в организме; особенности обмена нейромедиаторов и других нейрогуморальных агентов; некоторые психофизиологические и вегетативно-сосудистые показатели до и 5 первые дни после начала лечения. Особенно важное значение по мере снижения тяжести психоза (в частности, на фоне благоприятного лекарственного патоморфоза) приобретают ситуационные факторы – социальная, в частности лечебная и семейная, среда, так называемая социотерапия, трудотерапия, психотерапия, тем более при квалифицированном и интенсивном их проведении, а также личность лечащего врача и его подход к больному. Что же касается специфического, т. е. фармакологического фактора, то и он при использовании одного и того же препарата неоднозначен и включает следующие характеристики последнего: своеобразие химического состава, лекарственная форма, путь введения, доза, концентрация препарата в плазме крови и других биологических жидкостях, длительность лечения, связанная с так называемой самоиндукцией энзимов, в результате чего по мере лечения инактивация препарата ускоряется; влияние предшествующего лечения, его последействие, связанное, в частности, с замедленным выведением многих психотропных средств из центральной нервной системы; частота самовольных уклонений от приема назначенных препаратов; дополнительный прием других препаратов и биологически активных веществ, так называемое лекарственное взаимодействие, которое носит весьма сложный характер (потенцирование, антагонизм, суммирование) и заключается в изменениях всасывания изучаемого препарата, его воздействия на рецепторы, биотрансформацию и экскрецию. В процессе лечения психотропным средством психическое состояние больного может изменяться не только в связи со специфическим фармакогенным эффектом, но и в связи с психотерапевтическим действием самого приема лекарств (так называемый плацебо-эффект). Плацебо-эффект, как и вообще эффективность психотерапии, возрастает по мере снижения тяжести психического заболевания. Следовательно, он бывает наиболее выраженным у больных с неврозо- и психопатоподобной симптоматикой, а также в первые дни курса лечения, после чего он обычно ослабевает.
Под артериосклерозом понимают ряд дистрофических изменений стенок артерий с пролиферативными изменениями. Из нескольких форм артериосклероза в сосудах мозга встречаются четыре: атеросклероз, гиалиноз, артериолосклероз и реже кальцинация mediae. Как установлено исследованиями отечественных врачей, кровеносные сосуды снабжены большим количеством рецепторов (хеморецепторы, прессорецепторы и др.). В развитии атеросклеротического процесса определенную роль играют гуморальные и механические факторы. При атеросклерозе наибольшие изменения происходят в intima, хотя процесс распространяется и на media. Наряду с отложением холестерина, развивается гиперплазия соединительной ткани, разрушение или расщепление эластической оболочки, иногда отложение солей кальция. Давно установлено, что атеросклеротический процесс развивается чаще всего и прежде всего в тех местах артериальной системы, где стенка сосуда испытывает наибольшее давление и где колебания кровяного давления не могут смягчаться перемещением артерии или коллатеральными путями. Влияние механического фактора подтверждается распределением ате-росклеротических изменений в артериальной системе мозга. Чаще эти изменения встречаются в больших сосудах основания (a. basilaris, circulus arteriosus Willisii, a. cerebri media) и в конечных артериях подкорковых узлов. Эти изменения реже встречаются в артериальной сети мозговой коры, в которой колебания давления смягчаются обширными коллатеральными путями; здесь имеет место другая форма артериосклероза-гиалиноз. Гиалиноз, начинаясь в intima, захватывает всю толщу сосудистой стенки. Этот процесс поражает мелкие артерии и артериолы коры. При гипертонической болезни наблюдаются характерные изменения артериол, особенно в зрительных буграх и подкорковых узлах. Реже встречается в сосудах мозга, преимущественно в подкорковых узлах, отложение солей кальция в media. Это первичное отложение начинается в соединительной ткани мышечной оболочки и может распространиться на всю мышечную ткань, не захватывая intimae и adventitiae. Из четырех форм артериосклероза наибольшее значение в невропатологии имеет атеросклероз.
Под артериосклерозом понимают ряд дистрофических изменений стенок артерий с пролиферативными изменениями. Из нескольких форм артериосклероза в сосудах мозга встречаются четыре: атеросклероз, гиалиноз, артериолосклероз и реже кальцинация mediae. Как установлено исследованиями отечественных врачей, кровеносные сосуды снабжены большим количеством рецепторов (хеморецепторы, прессорецепторы и др.). В развитии атеросклеротического процесса определенную роль играют гуморальные и механические факторы. При атеросклерозе наибольшие изменения происходят в intima, хотя процесс распространяется и на media. Наряду с отложением холестерина, развивается гиперплазия соединительной ткани, разрушение или расщепление эластической оболочки, иногда отложение солей кальция. Давно установлено, что атеросклеротический процесс развивается чаще всего и прежде всего в тех местах артериальной системы, где стенка сосуда испытывает наибольшее давление и где колебания кровяного давления не могут смягчаться перемещением артерии или коллатеральными путями. Влияние механического фактора подтверждается распределением ате-росклеротических изменений в артериальной системе мозга. Чаще эти изменения встречаются в больших сосудах основания (a. basilaris, circulus arteriosus Willisii, a. cerebri media) и в конечных артериях подкорковых узлов. Эти изменения реже встречаются в артериальной сети мозговой коры, в которой колебания давления смягчаются обширными коллатеральными путями; здесь имеет место другая форма артериосклероза-гиалиноз. Гиалиноз, начинаясь в intima, захватывает всю толщу сосудистой стенки. Этот процесс поражает мелкие артерии и артериолы коры. При гипертонической болезни наблюдаются характерные изменения артериол, особенно в зрительных буграх и подкорковых узлах. Реже встречается в сосудах мозга, преимущественно в подкорковых узлах, отложение солей кальция в media. Это первичное отложение начинается в соединительной ткани мышечной оболочки и может распространиться на всю мышечную ткань, не захватывая intimae и adventitiae. Из четырех форм артериосклероза наибольшее значение в невропатологии имеет атеросклероз.
Кровоснабжение передних рогов происходит через аа. sulci, которые, ответвляясь от a. spinalis anterior, проходят в глубину fissurae anterioris и через белую комиссуру проникают поочередно то в правый, то в левый передний рог. Следует полагать, что такое выделение кровоснабжения эффекторной части спинного мозга обеспечивает возможность регулирования его сообразно меняющейся деятельности. Головной мозг образовался на оральном конце центральной нервон системы в связи с развитием у позвоночных специальных рецепторов. С появлением рецепторов VIII пары сформировался задний мозг, состоящий из продолговатого мозга, варолиева моста и мозжечка. Развитие зрительного рецептора обусловило формирование среднего мозга, в состав которого входят дорзально – четверохолм, нейтрально мозговые ножки . С развитием обонятельного рецептора начал формироваться передний мозг, состоящий из подкорковых узлов и мозговой коры. Между средним и передним мозгом образовался промежуточный мозг, состоящий из зрительного бугра, субталамической области и гипоталамической области . В строении заднего и среднего мозга сохранились некоторые черты свойственные спинному мозгу; эта часть головного мозга называется стволом головного мозга. В мозговом стволе различают как бы три этажа, хорошо видимые на поперечных разрезах. Самый верхний (дорзальный) называется крышей, средний-покрышкой, вентральный-основание. В области заднего мозга tectum образован крышей IV желудочка (ni редний и задний паруса и мозжечок); tegmentum образует дно IV желудочкек с расположенной под ним сетчатой формацией, ядрами черепных нервов, нижней оливой и проводящими системами; basis состоит из средней мозжечковой ножки в варолиевом мосту и пирамид продолговатого мозга. В среднем мозгу tectum представлен четверохолмием; tegmentum- всей остальной частью, в которой помещаются ядра глазодвигательных нервов, красные ядра, черная субстанция Земмериига и проводящие пучки; basis состоит из ножек мозга. Центральный канал спинного мозга в головном мозгу развивается в систему желудочков.
Зона вступления волокон кожной чувствительности в спинной мозг носит название лиссауэровской зоны. Корешковые волокна кожной чувствительности делятся здесь на восходящие и нисходящие, которые и образуют в своей совокупности краевую лиссауэровскую зону. Многочисленные коллатерали этих волокон оканчиваются в клетках желатинозной субстанции заднего рога. Клетки желатинозной субстанции являются системой вставочных невронов. Волокна их оканчиваются у клеток заднего рога, расположенных в его основании.
От клеток заднего рога берет начало II неврон кожной чувствительности. Начавшись в клетках заднего рога, волокна II неврона кожной чувствительности переходят через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону и располагаются по периферии передних отделов боковых столбов. Волокна спиноталамического пути, прежде чем перейти на противоположную сторону, поднимаются на 2-3 сегмента на своей стороне, т. е. перекрест происходит на несколько сегментов выше начала волокон. В боковых столбах спинного мозга спино – таламический пучок входит в состав пучка Говерса. Свое расположение по периферии переднего отдела бокового столба спиноталамический пучок сохраняет в спинном и продолговатом мозгу. В варолиевом мосту спиноталамический пучок
занимает более медиальное положение и в верхних отделах варолиева моста подходит непосредственно к медиальной петле, отчасти смешиваясь с ней. Такое же расположение спиноталамический пучок сохраняет и в среднем мозгу, откуда вместе с медиальной петлей направляется к зрительному бугру. В вентральном отделе наружного ядра зрительного бугра заканчивается спиноталамический пучок, т. е. волокна II неврона кожной чувствительности. От клеток латерального ядра зрительного бугра берут начало волокна III неврона кожной чувствительности, которые направляются через заднюю треть заднего бедра внутренней сумки к коре задней центральной извилины и теменной доли. В задней центральной извилине имеется соматотопическое распределение, аналогичное распределению двигательных центров в передней центральной извилине. В теменной доле нет соматотопического распределения, и при поражении этой области нарушается чувствительность на всей противоположной половине тела.
Зона вступления волокон кожной чувствительности в спинной мозг носит название лиссауэровской зоны. Корешковые волокна кожной чувствительности делятся здесь на восходящие и нисходящие, которые и образуют в своей совокупности краевую лиссауэровскую зону. Многочисленные коллатерали этих волокон оканчиваются в клетках желатинозной субстанции заднего рога. Клетки желатинозной субстанции являются системой вставочных невронов. Волокна их оканчиваются у клеток заднего рога, расположенных в его основании.
От клеток заднего рога берет начало II неврон кожной чувствительности. Начавшись в клетках заднего рога, волокна II неврона кожной чувствительности переходят через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону и располагаются по периферии передних отделов боковых столбов. Волокна спиноталамического пути, прежде чем перейти на противоположную сторону, поднимаются на 2-3 сегмента на своей стороне, т. е. перекрест происходит на несколько сегментов выше начала волокон. В боковых столбах спинного мозга спино – таламический пучок входит в состав пучка Говерса. Свое расположение по периферии переднего отдела бокового столба спиноталамический пучок сохраняет в спинном и продолговатом мозгу. В варолиевом мосту спиноталамический пучок
занимает более медиальное положение и в верхних отделах варолиева моста подходит непосредственно к медиальной петле, отчасти смешиваясь с ней. Такое же расположение спиноталамический пучок сохраняет и в среднем мозгу, откуда вместе с медиальной петлей направляется к зрительному бугру. В вентральном отделе наружного ядра зрительного бугра заканчивается спиноталамический пучок, т. е. волокна II неврона кожной чувствительности. От клеток латерального ядра зрительного бугра берут начало волокна III неврона кожной чувствительности, которые направляются через заднюю треть заднего бедра внутренней сумки к коре задней центральной извилины и теменной доли. В задней центральной извилине имеется соматотопическое распределение, аналогичное распределению двигательных центров в передней центральной извилине. В теменной доле нет соматотопического распределения, и при поражении этой области нарушается чувствительность на всей противоположной половине тела.
Исследование рефлексов у детей с первых месяцев жизни отличается некоторыми особенностями. Необходимо учитывать особенности рефлексов у детей раннего возраста (сосательный и хватательный рефлексы новорожденных, повышенные и рассеянные сухожильные рефлексы, наблюдающиеся у детей первого года жизни, положительный симптом Бабинского у детей до 2 лет). Рефлексы положения туловища и конечностей также имеют особенности в раннем возрасте: например положительный симптом Брудзинского (при сгибании головы ребенка, лежащего на спине, его ноги приводятся к животу). Из лабиринтных рефлексов в раннем возрасте отмечается так называемый плавательный: при брюшном положении на руке исследующего ребенок поднимает голову, разгибает спину и ноги. У детей с конца первого года могут быть определены все роды рефлексов: сухожильные, кожные, со слизистых оболочек, надкостничные. Сухожильные рефлексы исследуют молоточком, но с мягкой резинкой или краем ладони, а у маленьких детей – ударами концов пальцев. Ребенка отвлекают игрушкой, разговором, чтением стихов, счетом с целью снять тормозящее влияние коры. Техника исследования рефлексов такая же, как у взрослых. Помимо неравномерности рефлексов, для ребенка первых месяцев жизни типично наличие более живых сухожильных рефлексов. Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) – один из основных признаков поражения пирамидных путей. При чрезмерно сильном повышении сухожильных рефлексов возникает клонус, т. е. многократное ритмическое сокращение мышц. Чаще всего удается вызнать клонус стопы быстрым тыльным сгибанием ее. При хорее часто отмечается своеобразное изменение коленного рефлекса (симптом Гордона): после удара молоточком нога застывает в позе разгибания вследствие тоническою напряжения четырехглавой мышцы. У детей с неуравновешенной нервной системой сухожильные рефлексы повышены. Понижение сухожильных рефлексов (гипорефлексия) и отсутствие их (арефлексия) наблюдаются при нарушении целости рефлекторной дуги на различном ее протяжении. Арефлексия возникает при полиневритах (дифтерийных и иных), поражении передних и задних корешков (менингиты), поражении серого вещества спинного мозга (эпидемический детский паралич), повышении внутричерепного давления, при менингитах, токсикозах, авитаминозах, атрофии мышц. Кожные рефлексы – брюшные (верхние, средние и нижние), подошвенный, рефлекс на мышцу, поднимающую яичко.
Th. Phillipp с соврачами исследовали у больных эссенциальной гипертензией, средний возраст которых был 37,9 лет, уровень плазменного норадреналина в условиях покоя и физической нагрузки, а также прессор-ную реакцию на введение экзогенного норадреналина. Только у отдельных больных они обнаружили повышенную концентрацию норадреналина и увеличенную к нему чувствительность. Не было найдено надежной связи между уровнем норадреналина в Покое и в период нагрузки, с одной стороны, и АД — с другой. Реактивность к норадреналину и высота АД также не коррелировали. Но корреляция выявилась, если с АД одновременно соотносили два параметра: стимулированный нагрузкой уровень норадреналина и реактивность к вводимому норадреналину. Н. Ibsen и соврачами измерили концентрацию норадреналина в плазме у группы лиц 40-летнего возраста. 
Наблюдался случай тяжелого отравления 0,2 г кофеина при исследовании желудочного содержимого по Кальку. Оказалось, что больная в течение всей жизни пила вместо чая мяту. Доза 0,2 г кофеина оказалась для нее слишком большой. В то же время часто 0,1 г кофеина – почти неэффективная доза. Высшая разрешенная доза кофеина в виде одной из его солей – 0,5 г. Она применяется редко, и, действительно, не часто бывает нужна. Предварительно распросив больного о привычках к чаю, кофе, лучше начать лечение с малых доз, но не останавливаться на них. Дозу следует наращивать до тех пор, пока не будет получен эффект или побочное действие в виде коркового возбуждения или экстрасистолий. При астматическом приступе 0,25 г бензойнокис-лой соли кофеина нередко дают не худший эффект, чем 0,24 г эуфиллина внутривенно. При дыхании типа Чейн-Стокса 0,1-0,25 г кофеина могут снять нарушения дыхания. Камфара применяется врачами уже более 2000 лет, однако до сих пор нет ясного, четкого представления о ре действии. 
Под артериосклерозом понимают ряд дистрофических изменений стенок артерий с пролиферативными изменениями. Из нескольких форм артериосклероза в сосудах мозга встречаются четыре: атеросклероз, гиалиноз, артериолосклероз и реже кальцинация mediae. Как установлено исследованиями отечественных врачей, кровеносные сосуды снабжены большим количеством рецепторов (хеморецепторы, прессорецепторы и др.). В развитии атеросклеротического процесса определенную роль играют гуморальные и механические факторы. При атеросклерозе наибольшие изменения происходят в intima, хотя процесс распространяется и на media. Наряду с отложением холестерина, развивается гиперплазия соединительной ткани, разрушение или расщепление эластической оболочки, иногда отложение солей кальция. Давно установлено, что атеросклеротический процесс развивается чаще всего и прежде всего в тех местах артериальной системы, где стенка сосуда испытывает наибольшее давление и где колебания кровяного давления не могут смягчаться перемещением артерии или коллатеральными путями. Влияние механического фактора подтверждается распределением ате-росклеротических изменений в артериальной системе мозга. Чаще эти изменения встречаются в больших сосудах основания (a. basilaris, circulus arteriosus Willisii, a. cerebri media) и в конечных артериях подкорковых узлов. Эти изменения реже встречаются в артериальной сети мозговой коры, в которой колебания давления смягчаются обширными коллатеральными путями; здесь имеет место другая форма артериосклероза-гиалиноз. Гиалиноз, начинаясь в intima, захватывает всю толщу сосудистой стенки. Этот процесс поражает мелкие артерии и артериолы коры. При гипертонической болезни наблюдаются характерные изменения артериол, особенно в зрительных буграх и подкорковых узлах. Реже встречается в сосудах мозга, преимущественно в подкорковых узлах, отложение солей кальция в media. Это первичное отложение начинается в соединительной ткани мышечной оболочки и может распространиться на всю мышечную ткань, не захватывая intimae и adventitiae. Из четырех форм артериосклероза наибольшее значение в невропатологии имеет атеросклероз.