У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД.
Интенсивность гамма-метахромазии соответствует интенсивности базофилии (базофилия выявляется лучше в препаратах, залитых в целлоидин при формалиновой фиксации ткани). Описанные изменения были более резко выражены и носили диффузный характер в рыхлой соединительной ткани и проявлялись иначе в участках гиалиноза. Метахромазия рубцовой и гаалинизироваяной соединительной ткани была неравномерна, в меньшей степени снималась гиалуронидазой, что говорило о присутствии и здесь большого количества хондрситинсерной кислоты типа В. ШИК-реакция всегда была положительная. Отмечалось равномерное розовое окрашивание рыхлой соединительной ткани и разной интенсивности пятнистое окрашивание в рубцовой и гиалинизирюваявой ткани. На основании изложенного можно полагать, что в рубцовой ткани и участках гиалиноза имеется повышенное накопление полисахаридов и что склерозированная соединительная ткань богата кислыми и нейтральными полис ахаридами.
В свое время Амбруаз Паре лечил коллапс прижиганием каленым железом, китайцы – щипками. Мы даем с той же целью нашатырный спирт. Боль от укола, как и раздражение слизистой оболочки нашатырным спиртом, вызывает рефлекторное повышение сосудистого тонуса. Всасывание камфары при подкожной инъекции идет очень медленно. Уровень ее в крови значительно выше при даче per os, чем парентерально. Чтобы ощутить запах камфары в воздухе, выдыхаемом больным, нужно дать парентерально гораздо больше, чем per os (например, камфары с валерьяной). Масляный раствор создает «депо», знакомые нам по вскрытию камфарных абсцессов. В возникновении камфарных абсцессов часто повинно качество масла, растворяющего ее. При посеве гноя из камфарных абсцессов во время крупозной пневмонии нам повторно удавалось высевать пневмококков.
На фоне перикардита аритмия легко рецидивирует, а клиника аритмического шока требует неотложных мер. При этом синусовая тахикардия, сопровождающая перикардит, должна лечиться осторожно, особенно сердечными гликозидами, так как на фоне гликозидной интоксикации создается более благоприятный фон для возникновения угрожаемой аритмии. Более того, синусовая тахикардия в этих случаях не купируется сердечными гликозидами, а симптомов сердечной недостаточности клинически не отмечается. Отсюда следует, что назначение гликозидов в этой ситуации противопоказано. Напротив, показаны препараты, понижающие возбудимость миокарда (препараты калия, калий-глюкозо-инсулиновая смесь). Несомненно, важным было и определить влияние возраста на вероятность возникновения мерцательной аритмии при остром инфаркте миокарда.
Интенсификация ангинозных болей после приема производных наперстянки у 2 больных связана по-видимому с субтоксической (для данных больных) дозой препарата. Уменьшение дозы лантозида у одного из них привело к прекращению ангинозных приступов без нарастания симптомов сердечной недостаточности. До этого назначение атропина (внутрь и подкожно) не оказало влияния на частоту и интенсивность приступов стенокардии. При определении коронарного кровотока с помощью радиоактивного криптона после внутривенного вливания дигоксина (0,5-1 мг) ни у одного из 11 коронарных больных не отмечено ухудшения коронарного кровотока, а у 3 больных отмечено даже его улучшение. Так, например, у больного К. после внутривенного введения 1 мг дигоксина отмечено не только увеличение абсолютного объема коронарного кровотока с 322,2 до 482,7 мл, но и его парциальной части в минутном объеме сердца (с 8,1 до 9,3%), что намного превышает ошибку метода. Важно и предшествующее лечение.
Больные с коронарными нарушениями воспитываются в духе настороженной профилактики – больной принимает нитроглицерин при малейших подозрениях на неприятные ощущения в сердце (приемов больше, чем приступов). Иногда при коротких приступах больной не успевает принять нитроглицерин, так как приступ длился 17г-2 минуты (приступов больше, чем приемов). Больные не всегда принимали таблетки – чаще капли с различной, индивидуально подобранной концентрацией нитроглицерина. Ниамид дает бесспорное субъективное улучшение без объективного подтверждения. Проведение исследований требует тщательного отбора больных: по признакам клиническим – достаточно частых приступов без электрокардиографических изменений в покое; б) по признакам характерологическим – достаточно интеллектуально развитых, достаточно спокойных и желающих сотрудничать с врачом.
Имеются все основания предполагать, что, во-первых, формирование гранулемы не начинает, а как бы завершает патологический процесс, развивающийся в соединительной ткани при ревматизме, и, во-вторых, можно действительно согласиться с мнением Клинге, высказанным им еще 30 лет назад, о том, что ревматическая гранулема должна рассматриваться только как один из эпизодов заболевания, очень важных, но не решающих ни течение, ни исход заболевания в целом. Альбертини показал, что ревматические узелки в миокарде образуются на основе миолитических процессов в мышечных волокнах и фибриноидной дезорганизации соединительной ткани. В ответ на эти дистрофические процессы появляется клеточная реакция со специфическими для сердца базофильными гистиоцитами, которые в узелках, вероятно, на почве резорбции некротического материала приобретают крупные размеры, становятся многоядерными.
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию.
Во избежание перегрузки сердечно-сосудистой системы, руководствуясь расчетом жидкости на сутки, после введения ее частыми каплями необходимо перейти на более медленное введение растворов.
Безусловно схема регидратации требует индивидуального подхода в зависимости от того, с какой быстротой нормализуются артериальное давление, пульс и общее состояние ребенка. Одним из показателей улучшения водного баланса является восстановление нормального диуреза, который при диабетической коме, как правило, резко уменьшен. Необходимо также учесть величину показателей гематокрита. Руководствуясь этими данными, одним больным приходится вводить больше, а другим меньше жидкости по сравнению с приведенной схемой.
Если повышение адреналина имело место и у здоровых, и у больных, то экскреция норадреналина в ответ на указанный стресс увеличивалась только у больных (!). Между изменениями уровней систолического, диастолического и среднего артериального давления и экскрецией адреналина и норадреналина была обнаружена тесная корреляция. На основании этих данных авторы пришли к трем основным выводам: 1) реакция симпатической нервной системы на указанный стресс находит отражение в экскреции катехоламинов; 2) среди больных легкой нелеченой гипертонией спонтанная (без стресса) экскреция катехоламинов может быть нормальной; 3) в реакции на стресс у этих больных обнаруживаются количественные и качественные изменения в экскреции катехоламинов.
Имеются все основания предполагать, что, во-первых, формирование гранулемы не начинает, а как бы завершает патологический процесс, развивающийся в соединительной ткани при ревматизме, и, во-вторых, можно действительно согласиться с мнением Клинге, высказанным им еще 30 лет назад, о том, что ревматическая гранулема должна рассматриваться только как один из эпизодов заболевания, очень важных, но не решающих ни течение, ни исход заболевания в целом. Альбертини показал, что ревматические узелки в миокарде образуются на основе миолитических процессов в мышечных волокнах и фибриноидной дезорганизации соединительной ткани. В ответ на эти дистрофические процессы появляется клеточная реакция со специфическими для сердца базофильными гистиоцитами, которые в узелках, вероятно, на почве резорбции некротического материала приобретают крупные размеры, становятся многоядерными. 
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. 
Во избежание перегрузки сердечно-сосудистой системы, руководствуясь расчетом жидкости на сутки, после введения ее частыми каплями необходимо перейти на более медленное введение растворов.
Если повышение адреналина имело место и у здоровых, и у больных, то экскреция норадреналина в ответ на указанный стресс увеличивалась только у больных (!). Между изменениями уровней систолического, диастолического и среднего артериального давления и экскрецией адреналина и норадреналина была обнаружена тесная корреляция. На основании этих данных авторы пришли к трем основным выводам: 1) реакция симпатической нервной системы на указанный стресс находит отражение в экскреции катехоламинов; 2) среди больных легкой нелеченой гипертонией спонтанная (без стресса) экскреция катехоламинов может быть нормальной; 3) в реакции на стресс у этих больных обнаруживаются количественные и качественные изменения в экскреции катехоламинов.