Для трехстворчатого клапана местом наилучшего выслушивания является область нижнего края тела грудины; для клапанов легочной артерии — второе межреберье у левого края грудины; для клапанов аорты — второе — третье межреберье у левого края грудины. Таким образом, регистрация шума во втором межреберье слева от грудины не позволяет установить, относится ли он к клапанам легочной артерии или аорты. Для решения этого вопроса следует помнить, что аортальные шумы (особенно систолические) удовлетворительно выслушиваются также во втором межреберье у правого края грудины (это место неправильно считается областью лучшей регистрации аортальных шумов), в яремной ямке и на сонных артериях. Нежные протодиастолические аортальные шумы выслушиваются главным образом во втором — третьем межреберье слева от грудины, причем на ФКГ они могут не записываться. Необходимо иметь в виду, что шумы, относящиеся к предсердно-желудочковым и полулунным клапанам, имеют разную структуру на ФКГ.
Недостаточность клапана аорты сравнительно часто встречается изолированно, но еще чаще — в комбинации с митральными пороками и стенозом устья аорты. Жалобы в течение длительного времени отсутствуют. На фоне хорошего общего состояния у больных иногда отмечаются сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, головокружения. Больные бледны, заметна отчетливая пульсация сонных и других поверхностно расположенных артерий. Пульс частый, очень высокий, пульсовая волна быстро нарастает и быстро спадает. При искусственной гиперемии кожи или после легкого прижатия ногтевого ложа можно отметить ритмичную смену покраснения и побледнения кожи («капиллярный пульс»). При осмотре области сердца часто заметен сильный верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в соответствии с направлением расширения левого желудочка). Тоны сердца могут существенно не изменяться, иногда ослаблен I тон на верхушке, а II тон — на основании.
При развившейся недостаточности левого предсердия в нем появляется застой крови и еще больше повышается давление, что в итоге приводит к дилятации предсердия . Значительное увеличение объема предсердия, снижение его сократительной способности вызывает мерцательную аритмию . Митральная недостаточность сопровождается перегрузкой левого предсердия объемом с самого начала формирования порока. Основное нарушение внутрисердечной гемодинамики сводится к появлению обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. При этом рано увеличивается объем предсердия и оно заметmo расширяется 1зо время систолы желудочка. Увеличен не объема леэого предсердия связано с повышением или снижением упруго-эластических свойств миокарда вследствие перемещения больших объемов крови.
У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД.
Изучили морфологические изменения в сердце (миокард, эндокард, клапаны) у взрослых больных (6 мужчин и 8 женщин), умерших от ревмокардита или ревматического порока сердца. Материал брали от трупов не позже 12—24 часов с момента смерти. Исследовались миокард из семи различных мест и клапаны сердца из пяти мест по определенной схеме. Кусочки обрабатывались по принятой на кафедре методике, разработанной для изучения процессов дезорганизации соединительной ткани. На основании клинических данных из историй болезни умерших следует считать, что у всех больных установлен ревматический порок сердца; в анамнезе имелись повторные атаки ревматизма и неоднократная декомпенсация сердечной деятельности.
Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей.
Больной А., 46 лет, по окончании курса курортного лечения по поводу плечевого плексита доставлен в клинику непосредственно с вокзала в связи с приступом стенокардии. Приступ купировался до поступления в клинику инъекцией морфина. Наличие стенокардии и некоторые анамнестические данные заставили усомниться в обоснованности диагноза плексита, а следовательно, и в показаниях к курортному лечению. Через 2 часа внезапно наступили судороги, бессознательное состояние и через 10 минут смерть. На вскрытии обнаружена аневризма перегородки и задней стенки сердца. Может быть трудной дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и эмболии легочной артерии – внезапное начало болезни, сильнейшие боли в груди, удушье, коллапс характеризуют и то, и другое заболевание. Электрокардиограмма при эмболии легочной артерии также имеет признаки, сходные с теми, которые наблюдаются при заднем инфаркте. В отличие от заднего инфаркта при легочной эмболии, во первых, имеется сочетание патологического зубца Q3 с удлиненным зубцом; во вторых, отсутствует патологический зубец Q2. Приводим сравнительную таблицу симптомов инфаркта миокарда и легочной эмболии. Мы касались случаев, когда может не распознаваться существующий инфаркт миокарда. Однако бывает, что диагноз инфаркта или стенокардии ошибочно ставят там, где на самом деле их нет. В последнее время такие ошибки стали нередки в результате настороженности врачей в отношении этих заболеваний. При наличии жалоб на боли в груди подчас диагностируется инфаркт там, где боли явно связаны с дыхательным актом, что указывает на поражение плевры. Иногда подолгу лечат от стенокардии или инфаркта миокарда больных, у которых боли .связаны с заболеванием позвоночника. Нередко инфаркт миокарда ошибочно диагностируется при расслаивающей аневризме аорты. Характер и локализация болей в начальный период расслаивающей аневризмы, коллапс, последующая температурная реакция, изменения со стороны крови подобны наблюдаем при инфаркте миокарда; электроксардиографические данные также могут быть сходными. Дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и расслаивающей аневризмой основывается на следующих моментах.
Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. 