Большой отклик во врачебном мире вызвали сообщения о возможном канцерогенном действии резерпина. Однако они пока не получили солидного подтверждения. По наблюдениям В. Armstong с соврачами, препараты раувольфии ускоряют развитие рака молочной железы из ранее измененных (раковых) клеток, а не иницируют новую опухоль. Все же резерпин и его аналоги, по-видимому, не следует широко назначать женщинам в периоде менопаузы и старше 50 лет. Итак, современная тактика длительного лечения резерпином предусматривает использование его в небольших дозах вместе с салуретиками и другими гипотензивными средствами, потенцирующими друг друга. Блокаторы 6-а дренергических рецепторов. Первое сообщение о гипотензивном действии р-адреноблокаторов было сделано В. N. S. Prihard .
У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД.
Мелодия порока зависит от преобладания одного из пороков: недостаточности или стеноза, но наличие недостаточности клапана всегда типично увеличением левой ‘границы сердца в связи с гипертрофией левого желудочка. Одновременно с этим отмечается увеличение правого желудочка, левого предсердия. Такая динамика границ сердца обусловлена нарушением внутри-сердечной гемодинамики. Недостаточность клапана вызывает возврат крови в левое предсердие, т. е. периода замкнутых клапанов при сочетанном митральном пороке нет. Добавочная порция крови, возвращающаяся во время систолы левого желудочка в предсердие, увеличивает давление в нем и главным образом – его объем. Вместе с тем такого повышения давления в системе легочной артерии, которое наблюдается при митральном стенозе, при сочетанном митральном пороке не отмечается, так как наблюдающаяся недостаточность клапана во время диастолы левого желудочка помогает полностью или почти полностью опорожниться левому предсердию. В этих условиях конечнодиастолическое давление в левом предсердии не достигает таких величин, которые наблюдаются при митральном «чистом» стенозе. Компенсация нарушенной внутри-сердечной гемодинамики достигается гипертрофией левого желудочка и в меньшей степени – левого предсердия. Наступление мерцательной аритмии указывает на истощение компенсаторных механизмов в левых отделах сердца и главным образом – в левом предсердии. Наступает дилятация его, в некоторых случаях левое предсердие достигает гигантских величин. В этих условиях наступает еще большая гипертрофия левого желудочка, правого желудочка, правого предсердия. Искажается аускультативная характеристика порока. Наступает инвалидизация больного.
