Деятельность организма

Гистологически установлено, что вся инфундибулярная область инфильтрируется гипофизарной коллоидной субстанцией. Установлено также, что коллоидное вещество поступает в hypothalamus из гипофиза, следуя по периваскулярным пространствам. Отсюда понятно, почему вытяжки из серого бугра обладают действием гипофизарных гормонов. Непосредственное действие гипофизарных гормонов на нервную систему не ограничивается серым бугром: они проникают в III желудочек. Действие питуитрина на стенки III желудочка сказывается в понижении кровяного давления и в сужении зрачков. Некоторые врачи приписывают секреторную деятельность и нервным клеткам серого бугра, исходя из того, что в их протоплазме содержатся зерна липоидного и эозинофильного характера и обширные вакуоли, придающие протоплазме пенистый вид. Функциональное значение гипоталамической области. Высшей нервной деятельностью осуществляется приспособление (адаптация) внутренней среды к внешней деятельностиЭти специальные акты движения и секреции совершаются, с одной стороны, конечно, с полным синтезом внутренней деятельности организма, т. е. с соответствующей деятельностью внутренних органов для осуществления данной внешней двигательной деятельности. При резких изменениях внешней обстановки или внутреннего состояния, когда перестраивается внешняя деятельность, возникает соответственно быстрая перестройка и внутренней деятельности. Плавное течение физиологических процессов нарушается. В деятельности внутренних органов происходят колебания. Через интерорецепторы эти колебания, вызванные деятельностью коры и подкорковых узлов, отражаясь в коре, становятся ощущением внутренних волнений. Такого рода реакции внутренней деятельности и ощущения их играют большую роль в так называемых эмоциях. На эмоциональное состояние особенно влияет резкая перестройка прочно сложившегося стереотипа. С другой стороны, перестройка внутренней деятельности организма применительно к задачам внешней деятельности проявляется и внешне в виде так называемых эмоциональных выразительных движений. Приспособление внутренней среды к внешней деятельности происходит непрерывно и постоянно.

Положение опухоли

Наиболее частой локализацией является экстрамедуллярная-интрадуральная (60-70%); значительно реже встречаются экстрадуральные опухоли (15-20%), наиболее редки интрамедуллярные (10%). Опухоли могут располагаться в любом отделе спинного мозга. Чаще всего они наблюдаются в грудном отделе, что соответствует его наибольшей протяженности. В отношении поверхности мозга наиболее частым является дорзальное или дорзолатеральное расположение опухоли.  По своему происхождению спинномозговые опухоли могут быть первичными и вторичными. Вторичные опухоли являются метастатическими или прорастающими в позвоночный канал из пограничных с ним областей. Источником метастатических опухолей является главным образом рак различных органов, чаще всего грудной железы. Вторичные опухоли, как прорастающие, так и метастатические, не повреждают твердой мозговой оболочки и всегда являются экстрадуральными. Первичные опухоли располагаются интра- и экстрамедуллярно. Среди интрамедуллярных опухолей преобладают различные виды глиом. Они могут быть ограниченными или диффузными и имеют самую различную величину и форму. Большинство спинальных глиом первично располагается вокруг центрального канала. Интрамедуллярные глиомы, особенно те, в которых, вследствие распада их ткани, образуются полости, очень трудно отличить от сирингомиэлки. Значительно реже глиом встречаются другие интрамедуллярные опухоли: саркомы, фибромы, липомы,  гемангиомы, туберкуломы и гуммы. Выделяют два основных типа экстрамедуллярных опухолей: невриномы, развивающиеся из корешков, и менингиомы (эндотелиомы), развивающиеся из мозговых оболочек. Невриномы происходят из элементов шванновской оболочки. В тех случаях, когда преобладают элементы соединительной ткани, развиваются фибро-невриномы. Невриномы большей частью инкапсулированы; практически они доброкачественны и редко достигают таких размеров, что не могут быть полностью удалены. По своему строению спинальные менингиомы не отличаются от внутричерепных. Большей частью менингиомы не достигают значительной величины, имеют капсулу и могут быть удалены полностью.

Острый полиомиелит

Болезнь описана под разными названиями: детский спинномозговой паралич, острый полиомиэлит, болезнь Гейне-Медина и др. Наиболее правильным является термин «эпидемический детский спинальный паралич», а наиболее распространенным-«полиомиелит» (polios по-гречески-серый, полиомиелит-воспаление серого вещества спинного мозга). Заболевание это известно очень давно. Подробное клиническое описание полиомиелита дано больше 100 лет назад, но в последние годы многие представления об этом заболевании, особенно об его этиологии и эпидемиологии, существенно изменились. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом из группы наиболее мелких (12-15 тр.). Получен кристаллический нуклеопротеин, обладающий свойствами вируса полиомиелита. При помощи электронного микроскопа вирус полиомиелита удалось сфотографировать. В эксперименте можно вызвать полиомиелит у обезьян, а также у хлопковых крыс и белых мышей. Невротропность вируса не является абсолютной. У обезьян (не типа резус) удалось вызвать полиомиелит путем заражения их при кормлении. У некоторых обезьян вирус был обнаружен не только в центральной нервной системе, но и во внутренних органах- печени, селезенке, почках, кишечнике, а также в лимфатических узлах и крови. У больных полиомиелитом вирус может быть обнаружен в полости рта и в испражнениях. В течение первой недели болезни вирус выделяется из полости рта и зева значительно реже, чем из испражнений. В испражнениях больных вирус может быть обнаружен и в более поздние сроки заболевание. Вирус неоднократно обнаруживался также в испражнениях здоровых людей, находившихся в контакте с больным полиомиелитом. При эпидемических вспышках заболевания вирус был найден также в городских сточных водах. Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются желудочно-кишечный тракт и носоглотка. Имеются данные о распространении вируса по нервным волокнам, но этот вопрос не является еще решенным. Полиомиелит наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемий. Заболевания полиомиелитом встречаются во всем мире, причем в некоторых странах имеют место большие эпидемии (США, Швеция, Германия и др.).

Работа на мясокомбинате

Чтобы неоднократно повторить лечение (а думаю, что инфицировалась я каждый день), осталась на специализацию в радиологической лаборатории Дальрыбвтуза и работала три месяца со стронциевыми образцами, подвергаясь облучению (глисты очень сильно развиваются от облучения). После лечения вышла замуж и родила сына. Вернулась в свои родные края и снова стала болеть, болел и сын. Работала на мясокомбинате. Где грязь и трупная жидкость, мухи и просто все, чтобы человек медленно умирал в сытом состоянии. Черви любят мясо. На мясокомбинате все едят много мяса, поэтому их черви беспокоят мало – у них «сбалансированное для червей питание». Но вот продукты жизнедеятельности червей не каждый может вывести из себя. От токсинов жизнедеятельности червей болеет человек, они же угнетают и самих червей. Гельминты переходят в особо опасное состояние, выделяют яды, чтобы убить более слабых. Мелкие, как трихомонада, создают сидячие колонии – растут опухоли. Грибки прорастают в толстом отделе кишечника, скрепляя каловые массы-завалы со стенкой кишки, транспортируются с кровью в лимфоси-стему, во все органы и части нашего тела. Колонизация тела гельминтами и грибками приводит работающих на мясе, рыбе, молоке, к смерти значительно быстрее, чем обычно живущих. Потому, что едят бесплатно, «от пуза». А в Природе надо за все платить. Жизнь работников мясоперерабатывающих заводов, молкомбинатов и рыб-цехов и их детей часто становится разменной монетой в оплату за мясо.
Во истину открывается смысл слова Мясо. Мя – ты меня (ешь), Со- потом я тебя (съем).
В 1979 году медицинским обследованием в отделении функциональной диагностики мне сказани, что я могу оформлять инвалидность из-за приобретенного порока митрального клапана и прогрессирующей болезни Бехтерева. Мне тогда не было еще и 40.
Странное обстоятельство: на крутых виражах моей удивительно прекрасной судьбы мне всегда встречаются ученые-армяне. Был такой случай и в 1979 году. Врач беседовал со мной очень откровенно. Он сказал, что скоро я буду лежать и умирать, как Николай Островский. Он очень подробно расспрашивал меня о детстве, о работе, о семье и все удивлялся, что я еще на ногах. Лекарств он мне не выписал, отправил к участковому врачу оформлять инвалидность по заболеванию. В конце нашей беседы он несколько раз повторил о необходимости много двигаться и посильно физически работать.
Все остальное я описала в своих более ранних книжках. И вам, дорогие друзья, должно быть понятно, что человека спасает разум. Я – плоть от плоти многострадальной России, много раз умиравшей от разных бед. Сейчас она медленно умирает от червей и других паразитов.

Показания при хорее

Пирамидон дают 4 раза в день по 0,25-0,3 (в зависимости от возраста) на прием. Салицилаты можно давать в микстуре вместе с адониленом и бромом. Детям от 5 до 8 лет дают по чайной ложке этой микстуры 3-4 раза в день, от 8 до 12 лет-по десертной, старше 12 лет-по столовой ложке. При развивающемся ревматическом эндо- или миокардите хорошо сочетать лечение салицилатами с пенициллинотерапией. Давно известно положительное действие при хорее мышьяка. Мышьяк применяется чаще всего в виде фовлерова раствора по 6-12 капель на прием. В тяжелых случаях с резко выраженным гиперкинезом может оказать благоприятное влияние люмбальная пункция (1-2 раза). Показаны теплые ванны, влажные обертывания. Иногда положительный эффект дает поперечная диатермия головы (20-30 сеансов). Больной хореей нуждается в усиленном питании, пища должна быть разнообразной и богатой витаминами.  При уменьшении гиперкинезов и улучшении общего состояния можно постепенно перевести больного на обычный режим. Если предполагается, что очагом инфекции являются миндалины, показано удаление их. Часто такое вмешательство дает хорошие результаты. Хорея беременных. Хореей во время беременности чаще всего заболевают первородящие молодые женщины, в возрасте 17-23 лет. Лишь в редких случаях хорея развивается не при первой, а при последующих беременностях. Процент женщин, первично заболевающих в период беременности хореей, ничтожен. Хорея беременных в значительной части случаев является рецидивом перенесенного в детстве заболевания. Появляется хорея обычно в первую половину беременности, чаще всего на 3-м месяце, в редких случаях позже. Описаны случаи появления хореи в первую неделю после родов. В клинической картине нет существенного различия с инфекционной хореей. Осложнения со стороны сердца такого же характера, как и при малой хорее. Однако общая картина заболевания при хорее беременных значительно тяжелее, чем при хорее у детей; гиперкинезы выражены резче и сильно истощают больных; изменения психики чаще и тяжелее. Летальный исход отмечен в 20-25% случаев, смертность плода тоже высока. Патологоанатомические данные имеют такой же характер, как при малой хорее. В отношении патогенеза имеются две основные точки зрения: одни авторы считают хорею беременных результатом токсического поражения центральной нервной системы, вызванного беременностью, следствием токсемии беременных, другие считают ее, как и малую хорею, инфекционным заболеванием, для которого беременность играет роль предрасполагающего фактора. Несомненно, что не только беременность является причиной возникновения хореи. Перерыв беременности или срочные роды обычно обрывают хорею. В ряде случаев выздоровление наступает до родов, в части случаев непосредственно после перерыва беременности или после родов и в меньшей части значительно позже родов. В последних случаях затянувшаяся хорея после родов иногда усиливается и приводит к летальному исходу.

Кожная чувствительность

Зона вступления волокон кожной чувствительности в спинной мозг носит название лиссауэровской зоны. Корешковые волокна кожной чувствительности делятся здесь на восходящие и нисходящие, которые и образуют в своей совокупности краевую лиссауэровскую зону. Многочисленные коллатерали этих волокон оканчиваются в клетках желатинозной субстанции заднего рога. Клетки желатинозной субстанции являются системой вставочных невронов. Волокна их оканчиваются у клеток заднего рога, расположенных в его основании.

От клеток заднего рога берет начало II неврон кожной чувствительности. Начавшись в клетках заднего рога, волокна II неврона кожной чувствительности переходят через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону и располагаются по периферии передних отделов боковых столбов. Волокна спиноталамического пути, прежде чем перейти на противоположную сторону, поднимаются на 2-3 сегмента на своей стороне, т. е. перекрест происходит на несколько сегментов выше начала волокон. В боковых столбах спинного мозга спино – таламический пучок входит в состав пучка Говерса. Свое расположение по периферии переднего отдела бокового столба спиноталамический пучок сохраняет в спинном и продолговатом мозгу. В варолиевом мосту спиноталамический    пучок

занимает более медиальное положение и в верхних отделах варолиева моста подходит непосредственно к медиальной петле, отчасти смешиваясь с ней. Такое же расположение спиноталамический пучок сохраняет и в среднем мозгу, откуда вместе с медиальной петлей направляется к зрительному бугру. В вентральном отделе наружного ядра зрительного бугра заканчивается спиноталамический пучок, т. е. волокна II неврона кожной чувствительности. От клеток латерального ядра зрительного бугра берут начало волокна III неврона кожной чувствительности, которые направляются через заднюю треть заднего бедра внутренней сумки к коре задней центральной извилины и теменной доли. В задней центральной извилине имеется соматотопическое распределение, аналогичное распределению двигательных центров в передней центральной извилине. В теменной доле нет соматотопического распределения, и при поражении этой области нарушается чувствительность на всей противоположной половине тела.

Кожная чувствительность

Зона вступления волокон кожной чувствительности в спинной мозг носит название лиссауэровской зоны. Корешковые волокна кожной чувствительности делятся здесь на восходящие и нисходящие, которые и образуют в своей совокупности краевую лиссауэровскую зону. Многочисленные коллатерали этих волокон оканчиваются в клетках желатинозной субстанции заднего рога. Клетки желатинозной субстанции являются системой вставочных невронов. Волокна их оканчиваются у клеток заднего рога, расположенных в его основании.

От клеток заднего рога берет начало II неврон кожной чувствительности. Начавшись в клетках заднего рога, волокна II неврона кожной чувствительности переходят через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону и располагаются по периферии передних отделов боковых столбов. Волокна спиноталамического пути, прежде чем перейти на противоположную сторону, поднимаются на 2-3 сегмента на своей стороне, т. е. перекрест происходит на несколько сегментов выше начала волокон. В боковых столбах спинного мозга спино – таламический пучок входит в состав пучка Говерса. Свое расположение по периферии переднего отдела бокового столба спиноталамический пучок сохраняет в спинном и продолговатом мозгу. В варолиевом мосту спиноталамический    пучок

занимает более медиальное положение и в верхних отделах варолиева моста подходит непосредственно к медиальной петле, отчасти смешиваясь с ней. Такое же расположение спиноталамический пучок сохраняет и в среднем мозгу, откуда вместе с медиальной петлей направляется к зрительному бугру. В вентральном отделе наружного ядра зрительного бугра заканчивается спиноталамический пучок, т. е. волокна II неврона кожной чувствительности. От клеток латерального ядра зрительного бугра берут начало волокна III неврона кожной чувствительности, которые направляются через заднюю треть заднего бедра внутренней сумки к коре задней центральной извилины и теменной доли. В задней центральной извилине имеется соматотопическое распределение, аналогичное распределению двигательных центров в передней центральной извилине. В теменной доле нет соматотопического распределения, и при поражении этой области нарушается чувствительность на всей противоположной половине тела.

Плексит

Идиопатические инфекционные плекситы обычно развиваются остро. Вслед за охлаждением появляется длящееся несколько дней лихорадочное состояние с повышением температуры и головными болями, что сменяется затем возникновением сильных болей в области одного или обоих сплетений. Обнаруживается полная или частичная невозможность движений соответствующей руки, обусловленная болями, а также развивающимся параличом мышц. При этом нарушаются чувствительность и рефлексы. Надключичная точка плечевого сплетения становится весьма болезненной при давлении, в руке появляется повышенная потливость, отечность, блеск кожи, нарушения трофики ногтей и пр. В дальнейшем обычно наблюдается остановка процесса: прекращение болей, улучшение движений; значительно позже исчезают атрофии, еще позже восстанавливаются рефлексы и нормальная электровозбудимость. Такое благоприятное течение бывает, однако, далеко не всегда. В тяжелых случаях воспалительный процесс не обнаруживает тенденции к угасанию, захватывает все новые участки сплетения и ведет к стойким параличам, мышечным атрофиям и расстройствам чувствительности.  Диагноз плексита основывается на наличии параличей периферического характера, болей, парестезии и анестезий с локализацией соответственно иннервационному полю сплетения. Болезненность при давлении на болевую точку в надключичной ямке подтверждает диагноз, так же как наличие боли при наклоне и повороте головы в противоположну1 сторону. Пальпация над- и подключичной области обнаруживает иногда аневризму подключичной артерии. При аневризмах подключичных артерий характерно, что всякое повышение артериального давления (например, пр чихании) вызывает боль в руке. В некоторых случаях на рентгенограмме может быть найдено шейно ребро. Лечение при невритах плечевого сплетения проводите так же, как и при невритах вообще. Необходимо добавить, что при инфекционных невритах плечевого сплетения требуется общее лечение. В этих случаях назначают салицилаты внутрь или внутривенно (салитропин по одной ампуле ежедневно в течение не скольких дней); на область плечевого сплетения накладывают салициловые мази. При аневризмах подключичной артерии применяется общее лечени артериосклероза.

Недержание мочи у детей

Как постоянный симптом, продолжающийся долгое время, недержание мочи у детей старшего возраста является очень тягостным заболеванием как для ребенка, так и для окружающих. В одних случаях ребенок мочится под себя лишь ночью (ночное недержание), в других – и днем (дневное недержание). В основе заболевания лежит расстройство иннервации мочевого пузыря на почве невропатии, истерии и других функциональных аномалий нервной системы. Реже причиной бывают органические аномалии в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, например spina bifida occulta, т. е. скрытое расщепление позвоночника. Для выявления таких аномалий необходимо рентгенологическое исследование позвоночника. Уже у новорожденных в первые дни жизни нередко наблюдается сильно насыщенная моча с большим содержанием мочекислых солей, так называемый мочекислый инфаркт. На некрытии трупов детей, погибших во время родов, это определяется в 26%, а у умерших после родов – в 39- 42%. Клинически мочекислый инфаркт проявляется тем, что на пеленках остается красно-желтое пятно и ребенок перед каждым мочеиспусканием кричит. В основе этого явления лежит повышенное образование в организме новорожденного мочевой кислоты вследствие усиленного распада клеточных элементов. У новорожденных чрезвычайно часто обнаруживается белок в моче (до 25%) -альбуминурия новорожденных. Альбуминурия после физических напряжений. Белок в моче может появиться у более старших детей, по-видимому, вследствие малой устойчивости эндотелия капилляров почечных клубочков, а также вследствие химического изменения крови (накопление кислых продуктов). Это наблюдается после спортивных упражнений, состязаний и пр. В школьном и подростковом возрасте наблюдается периодическая и продолжительная альбуминурия, иногда со значительными количествами белка, но возникающая только при вертикальном положении тела, т. е. днем. Ее можно легко вызвать, если искусственно создать лордоз, ведущий к расстройству кровообращения в почках. Большое значение при этом расстройстве имеет состояние вазомоторной системы почек.

Сахарный диабет

К повышенному содержанию сахара в крови, а еще чаще в моче, что и дало название болезни diabetes mellitus – медово-сладкое мочеизнурение, приводят две различные формы болезни. При ювенильном диабете I типа уже в раннем возрасте происходит полное или частичное прекращение выработки инсулина, вероятно, в результате ошибочной атаки аутогенных защитных сил организма на вырабатывающие инсулин клетки. При диабете II типа, наблюдаемом у взрослых людей, причиной болезни бывают систематическое переедание и избыточный вес, в результате чего инсулин утрачивает свое воздействие на клетки. В этих случаях прекращение выработки поджелудочной железой инсулина стоит на втором месте. При обеих формах сахарного диабета известную роль играет также наследственная предрасположенность. Инсулин (от лат. insula – остров) – это гормон, вырабатываемый клетками так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы, он регулирует процесс усвоения сахара клетками и тормозит расщепление жиров. У больных диабетом эти функции частично нарушены, что приводит к повышению концентрации сахара в крови (гипергликемия), а в результате усиленного расщепления жиров также и к повышению содержания жиров в крови (гиперлипидемия). Больные диабетом I типа имеют предрасположенность к очень колеблющимся показателям сахара в крови. При этом они жалуются на усталость, слабость, жажду, частые позывы к мочеиспусканию, «волчий аппетит», расстройство зрения и головные боли. Поскольку при абсолютном дефиците инсулина в процессе биосинтеза не происходит достаточного образования жиров, больные диабетом I типа имеют обычно пониженный вес, иногда принимающий формы обычного истощения. Диабет II типа. Эта форма сахарного диабета, которой болею! практически 90% диабетиков, бывает обычно в преклонном возрасте и в большинстве случаев при избыточном весе. В отличие от больных диабетом I типа больные диабетом II типа не страдают недостатком инсулина и в течение многих лет имеют даже повышенный уровень инсулина в крови. Но у них снижена способность инсулина поставлять сахар крови в клетки. Поэтому у больных диабетом II типа наряду с высоким содержанием инсулина наблюдается также и повышенное содержание сахара крови. Подобное состояние называется резистентностью к инсулину. Резистентность к инсулину провоцируется многолетним перееданием и избыточным весом, часто в сочетании с ограниченной подвижностью.