Из общего числа наблюдавшихся нами больных интерстициальный процесс имел место у 10 больных, из них у 4 был выявлен эссенциальный легочный гемоеидероз, у 3 — синдром Хаммена—Рича, у 3 — ретикулогистиоцитоз (у всех 3 детей впоследствии развился несахарный диабет, у 2 детей — типичные костные изменения). Эти больные составили первую группу.
Во вторую группу вошли больные, имеющие клинику распространенной формы бронхоэктатической болезни. Именно этому вопросу посвящена настоящая работа. У этих детей преобладающим симптомом был кашель с отделением гнойной мокроты. Распространенный характер изменений обнаруживается рентгенологически далеко не у всех детей: как правило, выявлялись один-два участка ограниченного пневмо-склероза (чаще в нижних и средней долях) и усиление брон-хососудистого рисунка в остальных отделах.
Любая, даже самая легкая, инфекция, интоксикация, физическая и психическая травмы, операция, сопровождающаяся продукцией большого количества гормональных антагонистов инсулина, утяжеляют инсулинную недостаточность. Если родители не обучены и не могут изменить дозу инсулина в домашних условиях в соответствии с изменением состояния ребенка, появлением глюкозурии и т. д., то инсулинная недостаточность может прогрессировать вплоть до развития кетоацидоза и даже диабетической комы. Этим же механизмом можно объяснить и частое выявление сахарного диабета у детей во время или после перенесенной инфекции или различных стрессовых ситуаций.
Имеются указания на повышение скорости пульсовой волны у ряда детей, больных сахарным диабетом [Рыбина Л. Н., 1967], что должно настораживать в отношении возможности поражения стенки крупных артерий. У детей, как правило, не наблюдается нарушение кровообращения нижних конечностей, нередко имеющееся у взрослых, больных сахарным диабетом. Нарушение кровообращения у них связано с атеросклеротическими изменениями артерий нижних конечностей. Надо отметить, что нарушения кровообращения при наличии кальциноза крупных артерий развиваются тогда, когда к этому процессу присоединяется развитие тромбоза.
В патогенезе, клинике, лечении и профилактике сахарного диабета у детей основные общие закономерности такие же, как при сахарном диабете у взрослых. Но наряду с этим имеются некоторые особенности патогенеза, клинической картины и течения заболевания, свойственные детскому возрасту. Эти особенности выражены как в периоде эмбриогенеза, так и в различных периодах детства и полового созревания. Диабету детей свойственно более быстрое прогрессирование тяжести заболевания. В то же время при раннем выявлении латентного и явного диабета у детей и правильно проведенном его лечении часто наступает регресс болезни. Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Симптоматология, течение и диагностика диабета у них имеют выраженные особенности. Значительно нарастает частота сахарного диабета в период полового созревания.
Различают побочные явления в начале терапии литием, или так называемые ранние побочные эффекты, побочные явления при длительном приеме (поздние побочные эффекты) и проявления интоксикации в случаях токсической кумуляции лития в тканях. Ранние побочные эффекты – при начале лечения литием многие больные жалуются на утомляемость, сонливость, мышечную слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, учащение позывов на мочеиспускание. Эти явления адаптации организма к препарату временные и обычно через несколько дней проходят, без какой-либо коррекции. Установлено, что эти расстройства связаны с особенностями абсорбции лития и возникают во время повышения его концентрации в крови. Указанные побочные явления проходят, когда начинает падать плазменно-тканевой градиент, т. е. устанавливается определенное равновесие методу концентрацией лития в плазме и тканях. В этих случаях при выраженности указанных расстройств рекомендуется лишь временное нерезкое снижение доз лития с медленным их последующим повышением. Поздние побочные эффекты более стойкие, иногда они нарастают и выражаются в комплексе расстройств эндокринной (диабетоподобный синдром, дисфункция щитовидной железы, зоб) и вегетативной нервной систем, а также в аллергических нарушениях (дерматиты), расстройствах сердечного ритма (экстрасистолы, поперечные блокады) и гиперкинезах. При появлении первых признаков указанных осложнений больному необходимо наблюдение терапевтом с проведением соответствующей симптоматической терапии. Если несмотря на лечение побочные явления становятся более выраженными, показано снижение доз лития, а иногда даже его отмена. Некоторые врачи предлагают выраженность побочных явлений со стороны эндокринной и вегетативной нервной систем в известной степени использовать для предикции профилактического эффекта лития. Психические побочные явления под влиянием приема препаратов лития выражаются у некоторых больных в индифферентности, равнодушии к окружающему. Нередко эти ощущения переживаются больными как нечто искусственное и неприятное.
Многообразие и динамичность спонтанных проявлений психоза, в условиях длительного терапевтического воздействия приобретающих иное прогностическое, клиническое значение, требуют в каждом отдельном случае творческого, а не формального подхода врача не только к адекватному назначению того или иного препарата, но и к решению новых задач, возникающих в ходе терапии. В этом состоит основная сложность клинически обоснованной лекарственной терапии вообще, а психофармакотерапии особенно в свете множественности как биологических, так и социальных факторов, взаимодействующих в процессе часто длительного лечебного воздействия. Трудности увеличиваются еще и тем, что врач в настоящее время располагает достаточно большим числом психотропных средств. Действие многих из них на первый взгляд кажется весьма сходным, что часто приводит к тактике проб и ошибок, т. е. поочередному назначению различных препаратов в надежде получить терапевтический эффект по принципу «что-нибудь поможет» или одновременному применению множества лекарств с этой же целью. Можно утверждать, что в психофармакотерапии, как, по-видимому, и при лекарственной терапии других заболеваний, нет «хороших» и «плохих», «старых» и «новых», «слабых» и «сильных» препаратов. Есть конкретный медикамент с индивидуальными, только ему присущими психо- и соматотропными свойствами, который наиболее показан в данный момент определенному больному в связи со всеми особенностями его состояния. Основной принцип психофармакотерапии – клиническая обоснованность – должен сочетаться с только что описанным методическим подходом, т. е. с комплексной динамической оценкой взаимодействия фармакогенных и клинических факторов, изменяющихся в процессе терапевтического воздействия, что и позволит избежать ошибок, сделать терапию на всем ее протяжении адекватной, а значит и эффективной. Наряду с этим следует учитывать также следующие соображения относительно чисто симптоматического или патогенетического воздействия психофармакотерапии.
Приступ обычно начинается разбитостью, апатией, общим недомоганиием, долями в конечностях, головной болью, понижением аппетита. Очень часто коме предшествуют предвестники: желудочно-кишечные расстройства, тошнота, рвота, запор или понос, боли в животе, иногда очень интенсивные, сопровождающиеся напряжением брюшной стенки; описаны случаи желудочных кровотечений. Если в ранний период развития комы не начать соответствующего лечения, присоединяется нарушение дыхания, появляется сонливость, переходящая затем в сопорозное состояние и, наконец, в глубокую кому. Следует подчеркнуть, что термином «диабетическая кома пользуются расширительно-не только для состояния полной потери сознания с арефлексией, но и для состояния сонливости и полубессознательного со стояния (дрекома). Первые предвестники диабетической комы переходят в. полную картину медленно, в течение нескольких дней. Постепенное развитие характерно для диабетической комы и отличает ее от гипогликемической инсулиновой комы. Диабетическая кома редко сразу проявляется бессознательным состоянием. Если известно, что доставленный в бессознательном состоянии больной страдает диабетом, сразу возникает мысль о диабетической коме. В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз между диабетической комой и инсулиновой гипогликемической комой. Помогает диагностировать диабетическую кому сообщение о грубых погрешностях в диете или о нерегулярном введении инсулина. Часто доставляется в коматозном состоянии больной без диабетического анамнеза. Не следует упускать из виду, что диабетическая кома нередко служит первым поводом, приведшим, больного к врачу. Иногда больной не знает о своей болезни: потому ли, что его не слишком беспокоили появившиеся в последнее время жажда и повышенный аппетит я он не обращался к врачу, потому, что указанные жалобы не были правильно оценены лечащим врачом. Приведем пример. Больная Ш., 28 лет, доставлена в клинику в крайне тяжелом состояние с диагнозом отравления рыбой.
Гипергидроз редко появляется в острый период. При паркинсонизме он является частым симптомом, но встречается реже, чем слюнотечение и сальность лица. Иногда гипергидроз выражен только на определенном, ограниченном участке-части туловища, руке и др. Некоторые больные хроническим энцефалитом жалуются на ночные поты. В редких случаях отмечается, наоборот, сухость кожи. Иногда развивается ожирение и адипозо-генитальная дистрофия. Ожирение в некоторых случаях равномерно охватывает все тело, иногда же наблюдается патологическое отложение жира на животе, груди, бедрах. Во многих случаях ожирение сопровождается легкими изменениями потенции, снижением libido, у женщин-нарушением менструального цикла. Больших аномалий обычно не наблюдается. После энцефалита, перенесенного в детском возрасте, может остаться инфантилизм половых органов или общий инфантилизм и отсталость в росте, как при плюригландулярных расстройствах. В некоторых случаях может развиться несахарный диабет и церебральная глюкозурия. У ряда больных отмечается безинициативность, вялость, повышенная утомляемость, угнетенное состояние, достигающее иногда степени настоящей депрессии, у других, наоборот,- повышенное настроение, эйфоричность, недооценка тяжести своего заболевания. Назойливость, прилипчивость, застревание подолгу на одном и том же, приставание с одними и теми же вопросами, предложениями и т. п. являются наиболее характерными чертами больных паркинсонизмом. У детей и подростков особенно часто развиваются психические нарушения. Дети становятся беспокойными, необыкновенно подвижными, у них появляется злобность и агрессивность: часто они без всякого повода затевают драки, бьют, толкают, щиплют своих товарищей и взрослых. Интеллект нередко бывает снижен. У некоторых детей и подростков, перенесших эпидемический энцефалит, развивается склонность к бродяжничеству. В ряде случаев отмечается повышенный эротизм. Нарушения сна при эпидемическом энцефалите, при локализации патологического процесса в сером веществе вокруг сильвиева водопровода и в области hypothalamus, привели клиницистов к неправильному представлению о том, будто в этой области локализуется «центр сна.
Гипергидроз редко появляется в острый период. При паркинсонизме он является частым симптомом, но встречается реже, чем слюнотечение и сальность лица. Иногда гипергидроз выражен только на определенном, ограниченном участке-части туловища, руке и др. Некоторые больные хроническим энцефалитом жалуются на ночные поты. В редких случаях отмечается, наоборот, сухость кожи. Иногда развивается ожирение и адипозо-генитальная дистрофия. Ожирение в некоторых случаях равномерно охватывает все тело, иногда же наблюдается патологическое отложение жира на животе, груди, бедрах. Во многих случаях ожирение сопровождается легкими изменениями потенции, снижением libido, у женщин-нарушением менструального цикла. Больших аномалий обычно не наблюдается. После энцефалита, перенесенного в детском возрасте, может остаться инфантилизм половых органов или общий инфантилизм и отсталость в росте, как при плюригландулярных расстройствах. В некоторых случаях может развиться несахарный диабет и церебральная глюкозурия. У ряда больных отмечается безинициативность, вялость, повышенная утомляемость, угнетенное состояние, достигающее иногда степени настоящей депрессии, у других, наоборот,- повышенное настроение, эйфоричность, недооценка тяжести своего заболевания. Назойливость, прилипчивость, застревание подолгу на одном и том же, приставание с одними и теми же вопросами, предложениями и т. п. являются наиболее характерными чертами больных паркинсонизмом. У детей и подростков особенно часто развиваются психические нарушения. Дети становятся беспокойными, необыкновенно подвижными, у них появляется злобность и агрессивность: часто они без всякого повода затевают драки, бьют, толкают, щиплют своих товарищей и взрослых. Интеллект нередко бывает снижен. У некоторых детей и подростков, перенесших эпидемический энцефалит, развивается склонность к бродяжничеству. В ряде случаев отмечается повышенный эротизм. Нарушения сна при эпидемическом энцефалите, при локализации патологического процесса в сером веществе вокруг сильвиева водопровода и в области hypothalamus, привели клиницистов к неправильному представлению о том, будто в этой области локализуется «центр сна.
К повышенному содержанию сахара в крови, а еще чаще в моче, что и дало название болезни diabetes mellitus – медово-сладкое мочеизнурение, приводят две различные формы болезни. При ювенильном диабете I типа уже в раннем возрасте происходит полное или частичное прекращение выработки инсулина, вероятно, в результате ошибочной атаки аутогенных защитных сил организма на вырабатывающие инсулин клетки. При диабете II типа, наблюдаемом у взрослых людей, причиной болезни бывают систематическое переедание и избыточный вес, в результате чего инсулин утрачивает свое воздействие на клетки. В этих случаях прекращение выработки поджелудочной железой инсулина стоит на втором месте. При обеих формах сахарного диабета известную роль играет также наследственная предрасположенность. Инсулин (от лат. insula – остров) – это гормон, вырабатываемый клетками так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы, он регулирует процесс усвоения сахара клетками и тормозит расщепление жиров. У больных диабетом эти функции частично нарушены, что приводит к повышению концентрации сахара в крови (гипергликемия), а в результате усиленного расщепления жиров также и к повышению содержания жиров в крови (гиперлипидемия). Больные диабетом I типа имеют предрасположенность к очень колеблющимся показателям сахара в крови. При этом они жалуются на усталость, слабость, жажду, частые позывы к мочеиспусканию, «волчий аппетит», расстройство зрения и головные боли. Поскольку при абсолютном дефиците инсулина в процессе биосинтеза не происходит достаточного образования жиров, больные диабетом I типа имеют обычно пониженный вес, иногда принимающий формы обычного истощения. Диабет II типа. Эта форма сахарного диабета, которой болею! практически 90% диабетиков, бывает обычно в преклонном возрасте и в большинстве случаев при избыточном весе. В отличие от больных диабетом I типа больные диабетом II типа не страдают недостатком инсулина и в течение многих лет имеют даже повышенный уровень инсулина в крови. Но у них снижена способность инсулина поставлять сахар крови в клетки. Поэтому у больных диабетом II типа наряду с высоким содержанием инсулина наблюдается также и повышенное содержание сахара крови. Подобное состояние называется резистентностью к инсулину. Резистентность к инсулину провоцируется многолетним перееданием и избыточным весом, часто в сочетании с ограниченной подвижностью.
Из общего числа наблюдавшихся нами больных интерстициальный процесс имел место у 10 больных, из них у 4 был выявлен эссенциальный легочный гемоеидероз, у 3 — синдром Хаммена—Рича, у 3 — ретикулогистиоцитоз (у всех 3 детей впоследствии развился несахарный диабет, у 2 детей — типичные костные изменения). Эти больные составили первую группу.
Любая, даже самая легкая, инфекция, интоксикация, физическая и психическая травмы, операция, сопровождающаяся продукцией большого количества гормональных антагонистов инсулина, утяжеляют инсулинную недостаточность. Если родители не обучены и не могут изменить дозу инсулина в домашних условиях в соответствии с изменением состояния ребенка, появлением глюкозурии и т. д., то инсулинная недостаточность может прогрессировать вплоть до развития кетоацидоза и даже диабетической комы. Этим же механизмом можно объяснить и частое выявление сахарного диабета у детей во время или после перенесенной инфекции или различных стрессовых ситуаций. 
Имеются указания на повышение скорости пульсовой волны у ряда детей, больных сахарным диабетом [Рыбина Л. Н., 1967], что должно настораживать в отношении возможности поражения стенки крупных артерий. У детей, как правило, не наблюдается нарушение кровообращения нижних конечностей, нередко имеющееся у взрослых, больных сахарным диабетом. Нарушение кровообращения у них связано с атеросклеротическими изменениями артерий нижних конечностей. Надо отметить, что нарушения кровообращения при наличии кальциноза крупных артерий развиваются тогда, когда к этому процессу присоединяется развитие тромбоза. 
Различают побочные явления в начале терапии литием, или так называемые ранние побочные эффекты, побочные явления при длительном приеме (поздние побочные эффекты) и проявления интоксикации в случаях токсической кумуляции лития в тканях. Ранние побочные эффекты – при начале лечения литием многие больные жалуются на утомляемость, сонливость, мышечную слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, учащение позывов на мочеиспускание. Эти явления адаптации организма к препарату временные и обычно через несколько дней проходят, без какой-либо коррекции. Установлено, что эти расстройства связаны с особенностями абсорбции лития и возникают во время повышения его концентрации в крови. Указанные побочные явления проходят, когда начинает падать плазменно-тканевой градиент, т. е. устанавливается определенное равновесие методу концентрацией лития в плазме и тканях. В этих случаях при выраженности указанных расстройств рекомендуется лишь временное нерезкое снижение доз лития с медленным их последующим повышением. Поздние побочные эффекты более стойкие, иногда они нарастают и выражаются в комплексе расстройств эндокринной (диабетоподобный синдром, дисфункция щитовидной железы, зоб) и вегетативной нервной систем, а также в аллергических нарушениях (дерматиты), расстройствах сердечного ритма (экстрасистолы, поперечные блокады) и гиперкинезах. При появлении первых признаков указанных осложнений больному необходимо наблюдение терапевтом с проведением соответствующей симптоматической терапии. Если несмотря на лечение побочные явления становятся более выраженными, показано снижение доз лития, а иногда даже его отмена. Некоторые врачи предлагают выраженность побочных явлений со стороны эндокринной и вегетативной нервной систем в известной степени использовать для предикции профилактического эффекта лития. Психические побочные явления под влиянием приема препаратов лития выражаются у некоторых больных в индифферентности, равнодушии к окружающему. Нередко эти ощущения переживаются больными как нечто искусственное и неприятное. 
Приступ обычно начинается разбитостью, апатией, общим недомоганиием, долями в конечностях, головной болью, понижением аппетита. Очень часто коме предшествуют предвестники: желудочно-кишечные расстройства, тошнота, рвота, запор или понос, боли в животе, иногда очень интенсивные, сопровождающиеся напряжением брюшной стенки; описаны случаи желудочных кровотечений. Если в ранний период развития комы не начать соответствующего лечения, присоединяется нарушение дыхания, появляется сонливость, переходящая затем в сопорозное состояние и, наконец, в глубокую кому. Следует подчеркнуть, что термином «диабетическая кома пользуются расширительно-не только для состояния полной потери сознания с арефлексией, но и для состояния сонливости и полубессознательного со стояния (дрекома). Первые предвестники диабетической комы переходят в. полную картину медленно, в течение нескольких дней. Постепенное развитие характерно для диабетической комы и отличает ее от гипогликемической инсулиновой комы. Диабетическая кома редко сразу проявляется бессознательным состоянием. Если известно, что доставленный в бессознательном состоянии больной страдает диабетом, сразу возникает мысль о диабетической коме. В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз между диабетической комой и инсулиновой гипогликемической комой. Помогает диагностировать диабетическую кому сообщение о грубых погрешностях в диете или о нерегулярном введении инсулина. Часто доставляется в коматозном состоянии больной без диабетического анамнеза. Не следует упускать из виду, что диабетическая кома нередко служит первым поводом, приведшим, больного к врачу. Иногда больной не знает о своей болезни: потому ли, что его не слишком беспокоили появившиеся в последнее время жажда и повышенный аппетит я он не обращался к врачу, потому, что указанные жалобы не были правильно оценены лечащим врачом. Приведем пример. Больная Ш., 28 лет, доставлена в клинику в крайне тяжелом состояние с диагнозом отравления рыбой.