К настоящему времени выделено 5 изоферментов (ЛДГ 1, ЛДГ 2, ЛДГ 3, ЛДГ 4, ЛДГ 5). Имеются возрастные особенности спектра изоэнзимов ЛДГ. У здоровых новорожденных в первые дни жизни преобладают ЛДГ 3, ЛДГ 4 и ЛДГ 5 по сравнению с детьми 1-го года жизни. Общее содержание ЛДГ у детей до 3 лет выше, чем у детей более старшего возраста и взрослых. Затем оно снижается и к 3-летнему возрасту достигает уровня взрослых.Повышение содержания ЛДГ 5 наблюдается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени. Гипоксические состояния новорожденных сопровождаются увеличением содержания ЛДГ 4 и ЛДГ 5. Чем больше степень гипоксии (например, при асфиксии плода или новорожденного), тем выше количество ЛДГ.
Вирусный гепатит в самом начале желтушного периода сопровождается повышением содержания ЛДГ 5 в 4-20 раз, менее значительное повышение может быть при циррозе печени. Незначительное повышение наблюдается при острых и подострых холепатиях. При активном ревмокардите происходит нарушение взаимоотношений изоэпзимов лактатдегидрогеназы (повышается содержание ЛДГ 2, ЛДГ 3 п ЛДГ 5, но снижается содержание ЛДГ 1). При остром лейкозе увеличивается количество ЛДГ 2 и ЛДГ 3.
Повышается содержание фермента при злокачественных опухолях, значительном травматическом повреждении мышц, острых панкреатитах (особенно панкреонекрозе), тяжелом внутри-сосудистом гемолизе.
В последнем случае ЛДГ освобождается из разрушенных эритроцитов.
Помимо определения ЛДГ в крови, диагностическое значение имеет содержание фермента в спинномозговой жидкости, хотя оно гораздо меньше в этой жидкой среде. Повышение содержания ЛДГ в спинномозговой жидкости возникает при менингите, субарахноидальном кровотечении, а также при новообразованиях или метастазах злокачественных опухолей в головной мозг.
Метки: изоэнзимы, особенность, спектор
Продолжительность беременности человека в среднем исчисляется в 280 дней, т. е. в 40 недель или 10 акушерских (лунных) месяцев. В отдельных случаях продолжительность беременности может колебаться в пределах от 240 до 310 дней, что, конечно, затрудняет в каждом подобном случае точное определение срока беременности и срока родов. К тому же исчислять срок беременности с фактического момента зачатия мы не можем, так как не можем точно установить этот момент. Поэтому определяемые нами сроки беременности могут иногда несколько колебаться; наша задача – всеми мерами максимально приблизиться к действительному сроку беременности и родов. Чтобы точнее определить предполагаемый срок родов, необходимо наблюдать женщину с первого же месяца беременности, спустя I -2 недели после задержки менструации; только таким путем мы можем избежать ошибок. И практической работе исчисление срока беременности и родов ведется от первого дня последней менструации. При установлении срока беременности надо учитывать и день первого шевеления плода; начало шевеления плода соответствует Середине беременности. При этом следует иметь в .виду, что обычно повторно беременные начинают ощущать шевеление плода раньше на 2 недели – при 18 педелях беременности. Понятно, эти отправные даты не всегда являются абсолютно точными; последней менструации женщина может и не помнить, как это нередко и пытает, или просто перепутать числа; первое шевеление плода-признак весьма субъективный; иногда женщин; принимает за шевеление плода усиленную перистальтику кишечник. Однако необходимо наводящими вопросами установить по возможности точнее эти даты; необходимо добиваться, чтобы женщины точно запоминали и даже записывали день и месяц последней менструации и день первого шевеления плода, а самое главное надо добиваться, чтобы беременная являлась в консультацию или к акушерке возможно раньше. Срок переменности в первые месяцы определяется простым отсчитыванием времени, какое прошло от последней менструации. Для исчисления срока родов поступают следующим образом: от первого дня последней менструации отсчитывают 3 месяца назад и прибавляют 7 дней.
Метки:
акушерки,
определение,
срок
Желтушное окрашивание кожи возникает вследствие повышенной концентрации красящего пигмента – билирубина – в крови и сочетается с желтушным окрашиванием слизистых оболочек и склер. При этом желтое окрашивание приобретают и жидкие среды организма (цереброспинальная жидкость, содержимое серозных полостей). Как правило, желтое окрашивание кожи является патологическим симптомом, хотя может встречаться и как пограничное с физиологическим состоянием при физиологической гипербилирубинемии новорожденных и как результат употребления ребенком больших количеств пищевых продуктов, содержащих желтый пигмент – каротин (морковь, апельсины, мандарины, тыква, яичные желтки). Возникающее при этом желтое окрашивание кожи называют каротинозом. При этом никогда не окрашиваются склеры, ладони и подошвы. Особенно часто каротинемия наблюдается в раннем детском возрасте, когда родители стараются «насытить» ребенка витаминами, не подозревая, что излишки их не только не полезны, но и могут вызвать тяжелые болезненные явления. Обычно каротиноз появляется при употреблении значительных количеств морковного и апельсинового соков (более 50 мл/сут) детьми первого года жизни и апельсинов – старшими детьми.Для обнаружения желтого окрашивания кожи детей осматривают при естественном дневном освещении, так как при искусственном освещении или в сумеречное время легкую степень желтушности кожи можно не заметить.
В отношении концентрации билирубина в крови, при которой появляется желтушное окрашивание кожи, можно отметить определенную возрастную зависимость. Так, более чем у половины новорожденных желтушное окрашивание кожи возникает при концентрации билирубина в крови, равной 51 мкмоль/л, в то время как у детей старших возрастных групп – при концентрации 17 мкмоль/л. При обнаружении желтушного окрашивания кожи требуется возможно быстрое установление причин его появления. Для этого, помимо анамнеза жизни и болезни больного, рекомендуют провести некоторые лабораторные исследования, помогающие узнать причины желтухи. К числу таких исследований относятся определение концентрации билирубина в крови и его типа (конъюгированный, неконъюгированный), определение билирубина, уробилиногена (уробилина) в моче, тимоловая проба, бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, определение содержания в крови общего холестерина и его фракций, в частности эфиров холестерина, определение коэффициента эстерификации, щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.
Метки: концентрация, окрашивание, организм
Сифилис передается плоду от матери через плаценту. Спирохеты, циркулируя в межворсинчатых пространствах, постепенно разрушают ворсину плаценты, делают ее проходимой и проникая в крови, плода, заражают его сифилисом. Прерывание беременности при сифилисе обычно происходит в поздние сроки, чаще во второй половине. У рождающегося мертвым плода, чаще мацерированного. живот раздут вследствие резкого увеличения печени и наличия асцита; на подошвах отмечаются пузыри (pemphigus), по телу рассеяны сифилиды. Плацента при сифилисе больше по размерам и весу, чем обычно. Больная сифилисом женщина должна лечиться еще до беременности и непременно во время беременности. В консультациях, помимо тщательного собирания: анамнеза, как правило, всем беременным женщинам проводится исследование крови (реакция Вассермана) для выявления больных беременности проводят 2 3 курса специального лечения, а после родов продолжают лечение матери ее ребенка. Наряду с исследованием крови, путем обследования и тщательного опроса беременной и ее мужа, а у повторнобеременных, учитывая и исход предыдущих беременностей, выявляют женщин, подозрительных на сифилис. Таких беременных и их мужей направляют в венерологический диспансер. Если своевременно и правильно лечить беременную, больную сифилисом, ребенок рождается здоровым. Функция почек в течение беременности значительно повышается: только здоровые почки н состоянии справиться с большой нагрузкой, налагаемой на них беременностью. Большую опасность представляет наличие у беременной хронического нефрита. С наступлением беременности течение нефрита ухудшается. При нефрите с первых месяцем беременности в моче обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры; повышается артериальное давление (гипертония); появляются отеки.
Метки:
анамнез,
сифилиды,
сифилис
Сохранение небольших размеров нияшей челюсти, или микрогнатия (гипоплазия), сочетается иногда с птозом языка, что наблюдается при синдроме Робела, врожденном недоразвитии костей лицевого черепа. Небольших размеров нижняя челюсть с формированием типичного «птичьего лица» может быть при ревматоидном артрите вследствие поражения височно-нижнечелюстного сустава. Синдром Халлерманна – Штрайффа характеризуется недоразвитием нижней челюсти, птицеобразным лицом, уплощением носа, аномалией развития зубов, врожденной катарактой, отставанием роста, брахицефалией, гипотрихозом. Увеличение размеров нижней челюсти может наблюдаться при хондродистрофии, остеомиелите, эозинофильной гранулеме, гигантоклеточпой опухоли, фибросаркоме, а также одонтогенных опухолях. Тризм, т. е. невозможность открыть рот за счет движения нижней челюстью, наиболее часто наблюдается у детей, страдающих столбняком, энцефалитом, первичным гипопаратиреозом, опухолями мозга.
Слюнные железы. Слюнные железы начинают функционировать с первых месяцев жизни ребенка и выделяют слюну – важный пищеварительный сок, содержащий ферменты, а также бактерицидные бешенства. Заболевания слюнных желез сопровождаются их увеличением, что выражается в появлении припухлости сзади угла нижней челюсти и в области нижней части ушной раковины. Наиболее часто слюнные железы в детском возрасте поражаются при инфекционном паротите. В этом случае появляется довольно плотная, болезненная односторонняя или двусторонняя припухлость, располагающаяся впереди и ниже ушной раковины. Припухлость имеет тенденцию к распространению в сторону щекцижней челюсти и в область сосцевидного отростка. При этом ушная раковина отодвигается вперед, мочка уха полнимается вверх, а угол нижней челюсти или не пальпируется, или пальпируется с трудом. Ямка между нижней челюстью и сосцевидным отростком исчезает. Наибольшей величины припухлость достигает на 2-3-й день заболевания и определяется в течение 7 – 10 дней, постепенно уменьшаясь.
Метки: артрит, сустав, формирование
После выписки из стационара больная дважды находилась в санатории г. Пятигорска. Таким образом, несмотря на тяжелое течение заболевания исход был благоприятный, чему, вероятно, способствовало раннее введение специфического гамма-глобулина.При катамнестическом осмотре через 2, 3 и 5 лет – самочувствие хорошее, посещает школу, но сохраняются явления гиперрефлексии в нижних конечностях.
Наблюдение за развитием и течением болезни, а также очевидная связь заболевания с противооспенной вакцинацией позволяют считать, что у больной развился аллергический менингомиелит, по-видимому, вакцинального происхождения.
Выписка из истории болезни № 594/68 Бори С, Поступил в клинику прививочных реакций 28/1 1969 г. с диагнозом: парез правой нижней конечности.
Мальчик от первой нормальной беременности. Роды затяжные, родился в асфиксии. Развивался соответственно возрасту. Болел паротитом, менингитом, коклюшем. Страдает хроническим тонзиллитом с частыми обострениями, неоднократно болел простудными заболеваниями.
Первично был привит против оспы в возрасте 11 месяцев с положительным результатом. Ревакцинация в 4 года не проводилась. 24/XII 1968 г. была сделана ревакцинация оспы. На 4-й день появилась выраженная местная реакция, повысилась температура до 39° и держалась на таких цифрах в течение 12 дней, что расценивалось участковым врачом как грипп.
Метки: введение, гамма-глобулин, конечность
Инфекционный мононуклеоз (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями» и «Лихорадки, сочетающиеся с менинге-альным синдромом») с клинических позиций представляет собой вируспое заболевание, проявляющееся сочетанием трех симптомов: лихорадки, аденопатии и ангины. Инкубационный период длится от 4-5 до 10-15 дней (в среднем 7 дней). Заболевание начинается остро, возникают головные боли, тошнота, дисфагия, недомогание, ломота на фоне лихорадки (38-^39 °С). Иногда первым симптомом оказывается лимфаденопатия, а спустя 2-3 дня развивается фебрильная лимфаденопатия, сопровождающаяся часто ангиной и спленомегалней (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»). Лимфаденопатия оправдывает старое название «железистая лихорадка Филатова – Пфейффера». Лимфатические узлы варьируют по размерам от фасоли до лесного ореха, приобретая более твердую консистенцию. Узлы не спаяны ни друг с другом, ни с кожей, ни с окружающими тканями, пальпация их может быть несколько болезненной. Чаще всего поражаются верхние и задние шейные узлы, так же как и поднижнечелюстные. Гиперплазируются и другие группы периферических лимфатических узлов. Нагноение лимфоузлов следует рассматривать как казуистику. Одновременно с аденопатией возникает и лихорадка, при которой температура тела за 3-4 дня достигает 38-f-40°C. В большинстве случаев лихорадка продолжается 5-10 дней, иногда до 29 дней. По своему характеру она может быть ремиттирующей, постоянной или септической. В редких случаях лихорадка становится волнообразной и заканчивается либо критически (20 %), либо лптически (50%). Из других симптомов следует упомянуть головную боль, ломоту, боли в мышцах, желтуху у части больных, катаральные явления на слизистой оболочке носа и зева и высыпания, встречающиеся у 5 % больных. Высыпания могут проявляться в виде макулезной, пятнисто-папулезной, папулезной или геморрагической сыпи. Па мягком нёбе возникает либо энантема, либо пете-хиальная сыпь, располагающаяся па границе мягкого и твердого нёба.Синдром Кавасакп – см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями».
Метки: инфекция, мононуклеоз, позиция
Биоэлектрическая активность мозга у вакцинированных кроликов при лечении их метисазоном. Ввиду того, что в литературе мы не нашли сведений о влиянии метисазона на биоэлектрическую активность мозга вакцинированных кроликов, была проведена серия опытов по изучению этого вопроса на животных с вживленными в мозг электродами. В результате исследования влияния метисазона на биоэлектрическую активность мозга интактных, не сенсибилизированных кроликов, инфицированных осповакциной и леченных метисазоном с 3-го по 6-й день заражения, изменений ЭЭГ не установлено.У кроликов, вакцинированных с предварительной однократной и многократной сенсибилизацией чужеродным белком, отмечены нерезкие фазовые изменения ЭЭГ, связанные, по-видимому, с процессом сенсибилизации. Таким образом, введение метисазона не повлияло на характер биоэлектрической активности мозга.
Общий белок и белковые фракции в сыворотке крови у вакцинированных интактных и предварительно сенсибилизированных кроликов. Поскольку было установлено, что сенсибилизация экспериментальных животных чужеродным белком существенно усиливает клиническую реакцию на оспенную вакцину при одновременном угнетении иммуногенеза, казалось целесообразным исследовать некоторые биохимические показатели у нормальных вакцинированных животных в сравнении с сенсибилизированными. Наиболее интересовали нас показатели общего белка сыворотки крови, а также соотношение белковых фракций.
При изучении биохимических показателей белкового обмена у нормальных кроликов была отмечена тенденция к понижению содержания альбуминов и отчетливое, постепенное увеличение содержания гамма-глобулиновой фракции – до 36% к 34-му дню после прививки. Данная характеристика вполне укладывается в представление о качественных сдвигах белкового обмена, сопровождающих нормальный вакцинальный процесс.
Определение содержания белковых фракций у трехкратно сенсибилизированных перед прививкой животных показало незначительное снижение альбуминовой фракции и весьма малый прирост гамма-глобулинов (4%) к концу 5-й недели наблюдения. В то же время при предварительной шестикратной сенсибилизации после прививки оспенной вакцины наблюдалось резкое снижение содержания альбуминов и значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции.
Метки: изучение, опыт, результат
При хронической форме дистрофия развивается постепенно, сочетаясь с гепатомегалией, рахитообразными изменениями костей. Исходом является цирроз печени.Нарушение межуточного обмена липндов, приводящее к истощению ребенка, наблюдается при болезни Ниманна – Пика и болезни Гоше.
Первое заболевание возникает у детей раннего возраста п характеризуется гепатоспленомегалией, увеличенном лимфатических узлов, поражением нервной системы в виде либо спастических парезов, либо гипотонии. Возникают слепота, глухота. В результате многократных рвот и апорексии развивается дистрофия. Продолжительность жизни таких больных – 2-3 года.
При болезни Гоше (цереброзидный липоидоз) острая ее форма начинается в первые месяцы жизни ребенка в виде гепато-спленомегалии и развития синдрома дыхательной недостаточности. Неврологическая симптоматика имеется всегда и проявляется гипертонией, судорогами вплоть до опистотонуса, парезами. Болезнь редко длится более одного года.
Хроническая форма, начинающаяся в более старшем возрасте, протекает более длительно и редко приводит к выраженному истощению.
Некоторые заболевания эндокринных желез сопровождаются потерей массы тела. К подобным заболеваниям относятся сахарный и несахарный диабет, диффузный токсический зоб, хроническая недостаточность коры надпочечников и гиперпаратиреоз. Следует оговориться, что похудание ребенка при этих заболеваниях никогда не достигает степени атрофии и не является кардинальным симптомом.
Сахарный диабет встречается наиболее часто у детей в 4-8 лет, 8-12 лет и в пубертатном периоде. Жалобы, которые возникают уже в начальном периоде, сводятся к возникновению усиленной жажды (полидипсии), частых и обильных мочеиспусканий (поллаки- и полиурии). Нередко родители обращают внимание на «возвращение» энуреза после более или менее длительного «светлого» промежутка. К сожалению, в большинстве случаев остается незамеченным то, что моча, попавшая на пол, оставляет белые пятна, а попавшая на простыни – пятна, придающие белью крахмальный блеск и уплотнение. Аппетит повышается, но, несмотря на это, ребенок начинает худеть.
Метки: генез, гепатомегалия, изменение
Карбоангидраза – фермент, катализирующий реакцию соединения углекислого газа с водой по типу. Содержится главным образом в эритроцитах. Фермент играет ведущую роль в легочном дыхании, так как ускоряет отдачу С02 в легких и прием С02 из клеток тканей и органов в кровь, и в функции почек, в аппарате которых принимает активное участие в резорбции ионов натрия и сохранении нормального щелочного резерва в организме. Указанный фермент, помимо эритроцитов, содержится еще и в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка, а также почечных канальцах, коре надпочечников, в небольших количествах в клетках ЦНС.Анемии сопровождаются значительным снижением общего содержания карбоангидразы. Повышение содержания фермента обнаруживается при болезни Вакеза, сердечной недостаточности, врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом, при некоторых формах желтухи.
Каталаза – фермент, катализирующий разложение перекиси водорода на воду и молекулярный кислород. Важнейшая физиологическая функция фермента – защита живой клетки от повреждающего действия перекиси водорода, образующейся в результате обмена веществ.
Особенно велика роль каталазы в предупреждении разрушающего действия перекиси водорода на гемоглобин. Поэтому каталазой очень богаты эритроциты.
Увеличивается содержание каталазы в крови у больных с анемией, например пернициозной.
Снижение активности каталазы свойственно некоторым инфекционным заболеваниям (скарлатине, брюшному тифу), а также туберкулезу легких и злокачественным опухолям. Хронические отравления фосфором, мышьяком, ртутью, свинцом снижают активность фермента.
У детей встречается очень редкое заболевание, в основе которого лежит отсутствие каталазы или значительное снижение ее содержания (гипокаталаземия, гипокаталазия). Одним из проявлений этого заболевания является тяжелая гангрена слизистой оболочки рта.
Креатинфосфокпназа (креатинкиназа) – фермент, катализирующий реакцию: креатинфосфорная. Фермент содержится только в мышечной ткани, особенно много его в поперечно-полосатых мышцах. Поэтому увеличение содержания его в крови расценивается как повреждение мышечной ткани, включая миокард.
Метки: дыхание, реакция, фермент
