Дегенерация суставного хряща при О. д. развивается вследствие несоответствия между нагрузкой, падающей на его суставную поверхность, и возможностью хряща сопротивляться этой нагрузке. Это несоответствие может быть вызвано или чрезмерной механической и функциональной перегрузкой здорового хряща (например, при тяжелой физической работе, спортивной или профессиональной микротравматизации хряща), или вследствие снижения резистентности хряща к обычной, физиологической нагрузке (травма хряща, изменение субхондральной кости, артриты, врожденные нарушения статики, метаболические, эндокринные, нервные нарушения, слабость мышц и связок, наследственный фактор). О. д., возникающие в результате первой группы причин, называют первичными, в результате второй группы — вторичными. Таким образом, дегенерация суставного хряща при О. д. может быть обусловлена несколькими, иногда одновременно действующими, причинами и механизмами.
Поражение внутренних органов при ревматоидном артрите в связи с системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и сосудов многообразно и сложно. Наряду с суставными изменениями в каждом отдельном случае наблюдается и преимущественное поражение той или иной системы, которое придает клинике болезни очень пестрый и многообразный характер. Именно этим и объясняется, что при ревматоидном артрите иностранные ис-ледователи дают описание различных синдромов: болезнь Стилл-Шофара, синдром Фельти, болезнь Юнглинга, синдром Съергена и т. д., ошибочно трактуя их как отдельные нозологические формы. В практическом отношении наиболее важны суставно-сердечная, суставно-почечная, суставно-нервная и суставно-легочная формы ревматоидного артрита. Отсутствие при ревматоидном артрите характерных сердечных поражений долгое время считалось клиницистами важным признаком для дифференцирования ревматизма от ревматоидного артрита.
При остром артрите неспецифические экссудативные проявления (серозно-фибринозный экссудат и клеточная инфильтрация) настолько сильны, что маскируют специфический элемент — мукоидное набухание и фибриноидные изменения ткани. Подобную картину находят при преимущественно экссудативных ревматических процессах в сердце у детей. Клинически выраженным поражениям суставов соответствуют, вероятно, острые несиецифические эксоудативные процессы, тогда как дистрофические, описанные выше, могут не давать клинических проявлений или ограничиваться неопределенными болями в суставах. Трудно высказаться определенно относительно связи между острыми, так называемыми неспецифическими экссудативными явлениями при ревматическом артрите и стадиями ревматического процесса, начинающегося с мукоидного набухания, в основе которого также лежит повышение проницаемости капилляров и экссудация.
Инфещионно-аллергическими артритами называют поражения суставов при инфекционных заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами, риккетсиями. Такие симптоматические артриты очень непродолжительны по течению и активности. Течение их во многом определяется характером вызвавших артриты инфекций. К наиболее распространенным артритам такого типа у детей относятся скарлатинозные и дизентерийные.Артриты при аллергическом субсепснсе Висслера – Фанкони сопровождаются болевыми ощущениями во многих суставах, но без каких-либо внешних изменений их. Выпота в полости суставов не образуется. Эти изменения могут появиться в далеко зашедших, запушенных случаях заболевания. Лртралгии сочетаются с лихорадкой, при которой температура тела колеблется в пределах l,5-f-2°C, а также активными проявлениями на коже (полиморфные сыпи, обострения атопнческого дерматита). В патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система.
Артриты аллергической этиологии появляются при суставной форме геморрагического васкулита. Степень вовлечения суставов различная, от артралгий на фоне развернутых проявлений васкулита до тяжелых поражений, сопровождающихся накоплением выпота в полости суставов, отеком мягких тканей вокруг суставов и увеличением их объема.
Изменения в виде поражения синовиальных оболочек, болей в суставах, отеков мягких тканей вокруг суставов, незначительного ограничения движений в суставах наблюдаются иногда при сывороточной болезни. Характерной для них является максимальная выраженность указанных симптомов в период кожных проявлений сывороточной болезни, вследствие чего течение таких артритов волнообразное.
Ревматоидный артрит заслуживает рассмотрения в этом разделе лишь из-за двух его форм: суставно-висцералыюй с непрерывно рецидивирующим течением (болезнь Стилла) и аллергического субсепсиса Висслера – Фанкони.Болезнь Стилла у большинства детей начинается остро, с высокой лихорадки, артропатий, появления сыпи. Иногда за 1 – 2 нед – 3 мес до острого начала возникают предвестники в виде недомогания, эфемерных сыпей, субфебрилитета, артралгий. Лихорадка, достигшая в начале болезни высоких цифр, носит в большинстве случаев неправильный характер, но по мере про-грессирования суставного синдрома (опухание суставов, резкая болезненность) проходит. Аллергическая сыпь полиморфна, может напоминать аннулярную эритему, но носит более грубый характер, чем при ревматизме. Возможны уртикарные и макуло-папулезные сыпи. Характерны лимфаденопатия, сплено- и гепа-томегалия, кардит.
Аллергический субсепсис Висслера – Фанкони начинается с высокой температуры тела при ремиттирующем или гектическом типе лихорадки. Длительность последней – от 2-3 нед до нескольких месяцев. Возможны ознобы и потливость. Сыпь носит выраженный аллергический характер, отличаясь полиморфизмом и обильностью. Суставной синдром является нестойким. Часто встречаются неврологические жалобы в виде болезненности по ходу нервных стволов. Отмечается Лимфаденопатия.
Нодозный периартериит. Заболевание редко наблюдается у детей раннего возраста. Начинается, как правило, остро, с высокого подъема температуры тела. Характер температурной кривой неопределенный. Лихорадка может сочетаться с ознобами и профузными потами. Сыпи носят аллергический характер (уртикарии, пурпура, петехии).
Сохранение небольших размеров нияшей челюсти, или микрогнатия (гипоплазия), сочетается иногда с птозом языка, что наблюдается при синдроме Робела, врожденном недоразвитии костей лицевого черепа. Небольших размеров нижняя челюсть с формированием типичного «птичьего лица» может быть при ревматоидном артрите вследствие поражения височно-нижнечелюстного сустава. Синдром Халлерманна – Штрайффа характеризуется недоразвитием нижней челюсти, птицеобразным лицом, уплощением носа, аномалией развития зубов, врожденной катарактой, отставанием роста, брахицефалией, гипотрихозом. Увеличение размеров нижней челюсти может наблюдаться при хондродистрофии, остеомиелите, эозинофильной гранулеме, гигантоклеточпой опухоли, фибросаркоме, а также одонтогенных опухолях. Тризм, т. е. невозможность открыть рот за счет движения нижней челюстью, наиболее часто наблюдается у детей, страдающих столбняком, энцефалитом, первичным гипопаратиреозом, опухолями мозга.
Слюнные железы. Слюнные железы начинают функционировать с первых месяцев жизни ребенка и выделяют слюну – важный пищеварительный сок, содержащий ферменты, а также бактерицидные бешенства. Заболевания слюнных желез сопровождаются их увеличением, что выражается в появлении припухлости сзади угла нижней челюсти и в области нижней части ушной раковины. Наиболее часто слюнные железы в детском возрасте поражаются при инфекционном паротите. В этом случае появляется довольно плотная, болезненная односторонняя или двусторонняя припухлость, располагающаяся впереди и ниже ушной раковины. Припухлость имеет тенденцию к распространению в сторону щекцижней челюсти и в область сосцевидного отростка. При этом ушная раковина отодвигается вперед, мочка уха полнимается вверх, а угол нижней челюсти или не пальпируется, или пальпируется с трудом. Ямка между нижней челюстью и сосцевидным отростком исчезает. Наибольшей величины припухлость достигает на 2-3-й день заболевания и определяется в течение 7 – 10 дней, постепенно уменьшаясь.
Воспаленная синовиальная оболочка выделяет слишком много патологически измененной синовиальной жидкости и постепенно разрушает суставной хрящ. Если не удастся приостановить воспалительный процесс, он может распространиться на кость и околосуставные ткани и вызвать дальнейшие разрушения. Сустав может при этом деформироваться. Описанные этапы заболевания не развиваются с сегодня на завтра. Хронический полиартрит всегда проходит индивидуальный путь развития. В самом начале ничего особенного как бы не происходит: самочувствие не очень хорошее, быстрее, чем обычно, наступает утомляемость и отсутствует аппетит. Утром при пробуждении больной не может пошевелить одеревеневшими пальцами. В течение первого часа после ночного сна с большим трудом удается согнуть их в кулак и заставить выполнить какую-либо работу. В начале заболевания боли и припухлость суставов, особенно на пальцах, появляются лишь на какое-то время и относительно быстро проходят или перемещаются с одного сустава на другой. Часто одни и те же симптомы болезни затрагивают одинаковые суставы на обеих сторонах тела. Хронический полиартрит даже и на поздней стадии заболевания все еще может проявляться именно в такой форме. Под кожей в области пораженного сустава или на сухожилиях можно нащупать так называемые ревматические узелки (гранулемы). Дальнейшее течение болезни нельзя предсказать в каждом отдельном случае. У многих больных хронический полиартрит протекает в форме приступов, воспаление и вызванные им боли на какое-то неопределенное время вдруг отступают, чтобы потом вспыхнуть с новой силой. Для пораженных суставов эти вспышки не проходят бесследно. Прогрессирование болезни заметнее всего по кистям рук. Основные суставы пальцев, которые при сжатии в кулак видны как косточки на руках, припухают и болят. Обусловленные болезнью ограниченная подвижность и боли ведут к потребности в щадящем режиме и отказу от нагрузок. Следствием этого становится атрофия мышц, в результате чего отчетливо проступают провалы между косточками. Суставы пальцев смещаются в противоположную от большого пальца сторону. При далеко зашедшем заболевании из-за непреодолимой тяги сухожилий вбок возникает характерная деформация руки, утрачивающей свою подвижность и силу.
Сердечная аритмия (нарушение сердечного ритма, сердцебиение) – это общее название разнообразных расстройств, от безобидных до опасных для жизни. Самые распространенные формы аритмии заключаются в единичных «перебоях» (на самом деле это преждевременные сокращения нижних предсердий), за которыми следуют необычно быстрые, но равномерные удары. Это неприятно, но в большинстве случаев не опасно. Упорные аритмии могут быть связаны с серьезными заболеваниями сердца и требуют медицинского вмешательства. Вы можете во многом способствовать тому, чтобы неопасные приступы аритмии случались гораздо реже и доставляли вам меньше неприятностей. Для начала исключите из своей жизни кофеин. Он является одной из самых распространенных причин возникновения и развития нарушений сердечного ритма. Прекратите использовать другие стимуляторы (никотин, кокаин, амфетамин, эфедрин, фенилпропаноламин и т.д.). Алкоголь и марихуана, хотя и не принадлежат к разряду стимуляторов, тоже могут способствовать аритмии, и их следует использовать осторожно, а еще лучше не использовать совсем. Следующая мера – поддерживать хорошую привычку к аэробным упражнениям. Они являются лучшим сердечным средством. Нейтрализуйте неблагоприятное воздействие на сердце тревоги и стресса, занимаясь практикой релаксации. Здесь удачным выбором может стать метод биологической обратной связи, потому что он успокаивает симпатическую нервную систему (аритмия часто бывает симптомом ее повышенного тонуса). Всем страдающим сердечной аритмией следует, как минимум, два раза в день выполнять дыхательные упражнения. Добавки кальция и магния действуют как нервно-мышечные релаксанты и могут успокаивать возбудимые участки сердечной мышцы, которые вызывают неравномерные сердечные сокращения. Можно принимать 1 ООО – 2 ООО мг кальция (цитрата или глюконата) плюс такое же количество магния перед сном. На этих добавках можно оставаться неограниченное время. Поэкспериментируйте также с коферментом Q и L-карнитипом.