Птологоанатомичеакие изменения в суставах при ревматическом полиартрите сводятся к образованию серзно-фибринозного выпота в полость сустава, миксоматоз-ному отеку периартикулярной ткани, суставной сумки и полнокровию синовиальной оболочки. В синовиальной оболочке отмечаются отек ворсин, выраженная в той или иной степени лимфоцитарная инфильтрация, периваскулярные лимфоидные муфты. Иногда на поверхности синовиальной оболочки имеется отложение фибрина, наблюдается пролиферация гистиоцитарного типа клеток, возникающих в процессе организации фибринозных масс. В. Т. Талалаев не наблюдал в тканях суставов типичных крупноклеточных пролиферации и вообще очажковых изменений подобно тем, которые обнаруживались в оболочках сердца.
В активной фазе ревматизма и в ряде наблюдений затухающего ревматического процесса, а иногда и в межиристулном периоде с длительным нарушением легочного кровообращения в альвеолярных перегородках легкого отмечалось значительное увеличение числа крупных тучных клеток. На основании медицинских данных и собственных наблюдений можно провести некоторую параллель в морфологии тучных клеток при ревматизме в первой группе наблюдений с морфологией их при пигментной крапивнице. Для гранул тучных клеток характерны при этом неяркий тип метахромазии при окраске толуидиновым синим и ШИКиоложительная реакция, что указывает на присутствие в гранулах гепарина в форме моносульфата. Часто гепарин в тучных клетках распределялся диффузно, что, по описанию Дреннана, составляет одну из фаз освобождения гепарина.
Необходимо подчеркнуть, что отрицательные данные электрокардиограммы не исключают инфаркта миокарда. Помимо того, электрокардиограмма, характерная для инфаркта миокарда, наблюдается и при некоторых других болезнях: перикардите, инфекционных и токсических поражениях миокарда, тяжелой аноксии. Поэтому следует учитывать данные электрокардиографии в сопоставлении с данными детального клинического .исследования. Диагноз инфаркта миокарда с типичным течением не представляет особых трудностей. Тем не менее описанная выше клиническая картина дает только общее представление о болезни. Уже в классическом описании клиники инфаркта миокарда, приоритет которого принадлежит выдающимся отечественным клиницистам В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско, указывается, что начало болезни может иметь три варианта: status anginosus, status gastralgicus и status asthmaticus на фоне недостаточности сердца (meiopragia cordis). Для первого варианта характерны длительные сильные боли за грудиной и в области сердца. При втором боли локализуются в животе, чаще в подложечной области, и сопровождаются диспепсическими явлениями, вздутием живота, иногда болезненностью и напряжением брюшной стенки при пальпации. При третьем варианте боли отсутствуют или слабо выражены, но возникает длительное тяжелое астматическое состояние, протекающее с застоем в малом круге и отеком легких. Наличие обширных нервных связей между сердцем и другими внутренними органами обусловливает большое разнообразие клинических проявлений инфаркта миокарда, иногда не укладывающихся ни в один из указанных вариантов. Современной кардиологической клинике известно безболевое начало инфаркта в виде внезапно наступившего, как бы беспричинного коллапса или приступа аритмии. Помимо гастральгического синдрома, характеризующего в некоторых случаях начало инфаркта, абдоминальные симптомы независимо от типа инфаркта нередко развиваются на 2-5 й день болезни (желудочно кишечный синдром при инфаркте, по В. X. Василенко) и иногда приобретают столь выраженный характер, что маскируют картину . основного заболевания. Столь характерная для инфаркта острая недостаточность кровообращения может быть выражена настолько незначительно, что больной в состоянии продолжать свои обычные занятия. Нет также единообразной реакции крови и температуры: в одних случаях температура не выходит за пределы 37,1-37,3° и держится 1-2 дня, в других она поднимается до 39° и выше, что считается для инфаркта не характерным, или держится при обширном инфаркте в течение многих недель. Лейкоцитоз у некоторых больных достигает 20 000 в 1 мм3 крови и более. Диагностические ошибки бывают при безболевом инфаркте, при малой интенсивности болей, их нетипичной локализации и иррадиации. Пример: Больной П., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость и субфебрильную температуру. Семь недель назад перенес приступ очень сильных болей в области запястий (для облегчения «крутил руки»), протекавший с большой слабостью, холодным потом.
Малая хорея-инфекционно-токсическое заболевание ревматической природы. Уже Н. Ф. Филатов, основоположник отечественной педиатрии, считал малую хорею ревматическим поражением головного мозга. Существуют различные клинические формы ревматического поражения головного мозга, из которых малая хорея является наиболее частой, особенно у детей 5-15-летнего возраста. Малой хореей несколько чаще болеют девочки, в 15-25-летнем возрасте заболевают почти исключительно женщины. Небольшие «эпидемии» хореи, которые иногда наблюдаются в школах, не являются в действительности эпидемическими вспышками болезни. Они объясняются тем, что больному хореей могут подражать и здоровые дети. Если больного изолировать от подражающих ему товарищей, гиперкинезы у них быстро исчезают. Случаи хореи встречаются преимущественно в холодное и дождливое время года, т. е. в период наибольшего распространения ревматической и гриппозной инфекции. Причиной смерти в большинстве случаев является поражение сердца- эндокардит, недостаточность клапанов, жировое перерождение сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев в сердечной мышце были обнаружены узелки, характерные для ревматического поражения. Изменения в центральной нервной системе макроскопически мало заметны. Микроскопически можно обнаружить дегенеративно-токсические, реже воспалительные изменения, преимущественно в области верхних мозжечковых ножек и подкорковых узлов. Больше всего страдают мелкие клетки putamen. Небольшие изменения можно обнаружить и в мозговой коре (причем сильнее страдают клетки зернистых слоев), в молекулярном и зернистом слоях мозжечка, в гипоталамических ядрах и других отделах. В области подкорковых узлов отмечается утолщение и гиалиноз сосудистых стенок, иногда капиллярные эмболии, редко эмболии больших сосудов. Развитию малой хореи обычно предшествует общее инфекционное заболевание, в подавляющем большинстве случаев ревматическая инфекция, причем чаще отмечается поражение сердца, ангины, реже-полиартрит. В ряде случаев хорее предшествует грипп и лишь в редких случаях другие инфекции.
Воспаленная синовиальная оболочка выделяет слишком много патологически измененной синовиальной жидкости и постепенно разрушает суставной хрящ. Если не удастся приостановить воспалительный процесс, он может распространиться на кость и околосуставные ткани и вызвать дальнейшие разрушения. Сустав может при этом деформироваться. Описанные этапы заболевания не развиваются с сегодня на завтра. Хронический полиартрит всегда проходит индивидуальный путь развития. В самом начале ничего особенного как бы не происходит: самочувствие не очень хорошее, быстрее, чем обычно, наступает утомляемость и отсутствует аппетит. Утром при пробуждении больной не может пошевелить одеревеневшими пальцами. В течение первого часа после ночного сна с большим трудом удается согнуть их в кулак и заставить выполнить какую-либо работу. В начале заболевания боли и припухлость суставов, особенно на пальцах, появляются лишь на какое-то время и относительно быстро проходят или перемещаются с одного сустава на другой. Часто одни и те же симптомы болезни затрагивают одинаковые суставы на обеих сторонах тела. Хронический полиартрит даже и на поздней стадии заболевания все еще может проявляться именно в такой форме. Под кожей в области пораженного сустава или на сухожилиях можно нащупать так называемые ревматические узелки (гранулемы). Дальнейшее течение болезни нельзя предсказать в каждом отдельном случае. У многих больных хронический полиартрит протекает в форме приступов, воспаление и вызванные им боли на какое-то неопределенное время вдруг отступают, чтобы потом вспыхнуть с новой силой. Для пораженных суставов эти вспышки не проходят бесследно. Прогрессирование болезни заметнее всего по кистям рук. Основные суставы пальцев, которые при сжатии в кулак видны как косточки на руках, припухают и болят. Обусловленные болезнью ограниченная подвижность и боли ведут к потребности в щадящем режиме и отказу от нагрузок. Следствием этого становится атрофия мышц, в результате чего отчетливо проступают провалы между косточками. Суставы пальцев смещаются в противоположную от большого пальца сторону. При далеко зашедшем заболевании из-за непреодолимой тяги сухожилий вбок возникает характерная деформация руки, утрачивающей свою подвижность и силу.
Следует учитывать, что при ревматическом полиартрите поражение регионарных лимфатических узлов в отличие от артритов другой этиологии не встречается. Прогноз цри ревматическом полиартрите зависит не от поражения суставов (это эпизод в жизни больного), а от степени вовлечения в патологический процесс аппарата кровообращения.В настоящее время значительно чаще приходится встречаться при диагностике ревматизма с менее очерченными поражениями суставов в виде полиартралгии- когда больной предъявляет жалобы на боли в суставах при отсутствии объективных изменений в них. Иногда на основании отсутствия изменений в суставах отбрасывают всякую мысль о рев’.матизме. Это совершенно не обоснованно. Бели через 2-3 нед после ангины у больного возникают полиартралгии, заболевание прежде всего должно расцениваться как ревматизм со всеми вытекающими выводами – впредь до уточнения диагноза.
Дифференциальная диагностика поражения суставов приобретает, таким образом, особо важное значение для своевременного установления диагноза ревматизма и его лечения. Между тем поражения суставов, иногда сходные с ревматическими, возникают при многих заболеваниях. Характерной особенностью ревматизма у детей является поражение нервной системы, которое чаще выявляется в виде хореи. По современным представлениям, хорея – это своеобразный подкорковый и частично корковый энцефалит, при котором отмечается избирательное поражение подкорковых узлов головного мозга. Реже при хорее находят воспалительные периваскулярные изменения. При всем разнообразии изменений, обнаруживаемых при хорее в головном мозге, с особым постоянством поражается стрио-паллидарная система. Именно поражение этой области центральной нервной системы обусловливают характерные для малой хореи клинические проявления. Морфологически они близки к тем изменениям, которые обнаруживаются при поражении сердца и других органов.
Воспаленная синовиальная оболочка выделяет слишком много патологически измененной синовиальной жидкости и постепенно разрушает суставной хрящ. Если не удастся приостановить воспалительный процесс, он может распространиться на кость и околосуставные ткани и вызвать дальнейшие разрушения. Сустав может при этом деформироваться. Описанные этапы заболевания не развиваются с сегодня на завтра. Хронический полиартрит всегда проходит индивидуальный путь развития. В самом начале ничего особенного как бы не происходит: самочувствие не очень хорошее, быстрее, чем обычно, наступает утомляемость и отсутствует аппетит. Утром при пробуждении больной не может пошевелить одеревеневшими пальцами. В течение первого часа после ночного сна с большим трудом удается согнуть их в кулак и заставить выполнить какую-либо работу. В начале заболевания боли и припухлость суставов, особенно на пальцах, появляются лишь на какое-то время и относительно быстро проходят или перемещаются с одного сустава на другой. Часто одни и те же симптомы болезни затрагивают одинаковые суставы на обеих сторонах тела. Хронический полиартрит даже и на поздней стадии заболевания все еще может проявляться именно в такой форме. Под кожей в области пораженного сустава или на сухожилиях можно нащупать так называемые ревматические узелки (гранулемы). Дальнейшее течение болезни нельзя предсказать в каждом отдельном случае. У многих больных хронический полиартрит протекает в форме приступов, воспаление и вызванные им боли на какое-то неопределенное время вдруг отступают, чтобы потом вспыхнуть с новой силой. Для пораженных суставов эти вспышки не проходят бесследно. Прогрессирование болезни заметнее всего по кистям рук. Основные суставы пальцев, которые при сжатии в кулак видны как косточки на руках, припухают и болят. Обусловленные болезнью ограниченная подвижность и боли ведут к потребности в щадящем режиме и отказу от нагрузок. Следствием этого становится атрофия мышц, в результате чего отчетливо проступают провалы между косточками. Суставы пальцев смещаются в противоположную от большого пальца сторону. При далеко зашедшем заболевании из-за непреодолимой тяги сухожилий вбок возникает характерная деформация руки, утрачивающей свою подвижность и силу. 
Следует учитывать, что при ревматическом полиартрите поражение регионарных лимфатических узлов в отличие от артритов другой этиологии не встречается. Прогноз цри ревматическом полиартрите зависит не от поражения суставов (это эпизод в жизни больного), а от степени вовлечения в патологический процесс аппарата кровообращения.В настоящее время значительно чаще приходится встречаться при диагностике ревматизма с менее очерченными поражениями суставов в виде полиартралгии- когда больной предъявляет жалобы на боли в суставах при отсутствии объективных изменений в них. Иногда на основании отсутствия изменений в суставах отбрасывают всякую мысль о рев’.матизме. Это совершенно не обоснованно. Бели через 2-3 нед после ангины у больного возникают полиартралгии, заболевание прежде всего должно расцениваться как ревматизм со всеми вытекающими выводами – впредь до уточнения диагноза.