Так же, как при лечении латентного диабета, дозы препаратов сульфонилмочевины, даже и при отсутствии гипогликемических состояний, должны постепенно понижаться. Непременным условием при понижении их являются стойкая нормогликемия натощак и в течение суток и аглюкозурия. К снижению доз можно приступить через 2—4 нед от начала лечения. Первый раз дозу следует уменьшить на 1/3 от начальной, а еще через 2—4 нед снизить повторно до половины первоначальной. При стойком сохранении эффекта на этой пониженной дозе необходимо продолжить лечение до 1 года с последующим переходом на лечение одной диетой.
Наиболее опасно возможное ульцерогенное действие К. Чаще язвы развиваются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке и гораздо реже — в тонком или толстом кишечнике. К. терапии присущ определенный риск обострения хронических инфекций, в том числе туберкулеза, так же как и опасность повышенного распада (катаболизма) белков и остеопороза (в очень редких случаях даже переломы и асептические некрозы костей). Нужно иметь в виду и диабетогенное действие, расстройства менструального цикла, задержку жидкости и натрия в организме, уже упоминавшуюся триамцинолоновую миастению, повышенное выведение из организма калия и кальция, очень редко — катаракты, психозы, кожные кровоизлияния, при длительном назначении детям — нарушение роста и процессов окостенения и запаздывание полового созревания. В большинстве случаев побочные явления К. терапии поддаются коррекции и не требуют отмены препарата.
Интенсивность образования антител и плазматических клеток совпадает во времени. Эрих, Драбкин и Формен наблюдали при этом в плазматических клетках накопление пиронинофильной зернистости, которая определялась не только в протоплазме, но и в ядрах. В интенсивности пиронино-филии плазматических клеток и антителообразовательного процесса врачи нашли определенный параллелизм. В процессе антителообразования важная роль принадлежит и дезоксирибонуклеиновой кислоте. Обрабатывая специальным методом взвесь селезенки иммунизированных кроликов (селезенки были взяты в начале иммунизации животных, когда антитела в сыворотке не обнаруживались), врачи отделяли ядерную фракцию этой жидкости и вводили ее неиммунизированным кроликам.
У детей грудного возраста содержание лактозы в моче может достигать 120 мг/100 мл. Патологическим следует считать обнаружение более 100 мг общей концентрации углеводов в 100 мл мочи [Бадалян Л. О., Таболин В. А., Вельтищев Ю. Е., 1971].
Быстро проходящая алиментарная глюкозурия может наблюдаться при одномоментном употреблении большого количества пищевого сахара (160— 180 г), продуктов из него или меда, так как печень имеет определенную ассимиляционную границу по отношению к углеводам [Добрынина В. И., 1976]. Однако даже такая алиментарная глюкозурия требует тщательного исключения диабетического характера нарушений и длительного наблюдения за ребенком.
Гистологически обнаруживают эмфизему панацинозного типа с многочисленными разрывами альвеолярных стенок.
Синдром геspiratory distress новорожденных (RDS). По данным некоторых авторов, уровень ал-ат был значительно снижен у некоторых новорожденных с RDS. У выживших детей этот уровень быстро возвращался к нормальному. Этот тип преходящего дефицита ал-ат в течение первого дня после рождения может быть связан с дефектом освобождения ал-ат из печени или его связыванием.
Гигантоклеточный цирроз печени новорожденных. Проявляется в периоде новорожденное. После лого следует бессимптомный период, длящийся 2 года и более, после нею разминается юнеппльный цирроз. При патоло-гогистологнческом исследовании, кроме клеточной инфильтрации, пролиферации желчных протоков, холестаза и фиброза печени, внутри клеток печеночной паренхимы выявлены какие-то частицы.
Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны.
Непосредственной причиной смерти во время приступа бронхиальной астмы являются.
Клинические наблюдения уже давно подчеркивали значение нервной системы в проявлениях ревматизма. По данным клиники у больных в острой фазе ревматизма отмечаются значительные нарушения высшей нервной деятельности и нормализация ее в период ослабления ревматической атаки. Приведены описания дистрофических изменений ганглиозных клеток различных отделов головного мозга, а также симпатической нервной системы. Изучив подробно ряд случаев так называемой малой хореи, каких-либо резких морфологических отличий в изменениях центральной нервной системы при малой хорее по сравнению со случаями ревматизма без хореи не имеется. В центральной нервной системе при ревматизме, помимо дистрофических изменений нервных клеток, имеются также сосудистые поражения и глиозные узелковые скопления.
Нельзя забывать о различных неточностях в определении АД. В идеальных условиях при нормотепзии погрешность метода Короткова равняется +8 мм рт. ст. Дополнительным источником ошибок могут быть нарушения сердечного ритма, неправильное положение руки, плохое накладывание манжеты или неподходящая манжета. Ее резиновый резервуар должен иметь такую длину (около 30—40 см), чтобы по меньшей мере однократно полностью окружать плечо или бедро. Для измерения давления на плече требуется ширина резинового резервуара 12—14 см, для бедра не менее 18—20 см. Маленькая манжета — причина псевдогипертензии. При определении АД в положении сидя или стоя празое предплечье больного должно располагаться на уровне сердца, т. е. примерно на уровне четвертого межреберья. При измерении давления на ноге манжету накладывают на среднюю треть бедра, фонендоскоп подводят к артерии подколенной ямки.
Учитывая больший риск возникновения осложнения у больных с сочетанным пороком сердца с преобладанием недостаточности, считаем необходимым более строго подходить к показаниям для проведения процедуры восстановления ритма в этой группе больных. То же относится и к больным с митральным стенозом. Целесообразно сначала провести оперативную коррекцию порока, а потом – восстановление ритма. После восстановления ритма больной должен находиться под наблюдением врача, при низком АД и напротив – его подъеме – требуется соответствующая терапия для предупреждения этой группы осложнений. У двух больных с сочетанным митральным пороком с умеренным стенозом мы встретили осложнения, не описанные в медицине вообще.
Лечение начинается с малых доз: 5-10 мг в сутки. Давление при этом измеряется в положении больного лежа и стоя – тотчас после вставания и через 5 минут стояния. Через каждые 3-5 дней доза может быть увеличена на 10 мг (т. е. до 20 мг и т. д.) вплоть до достижения нужного эффекта – снижения давления не только в вертикальном положении, но и в лежачем. Иногда этого вначале не удается добиться, так как увеличение дозы, не снижая давления в положении лежа, может привести к угрожающему снижению ортостатического давления. В этих случаях приходится ограничиться достаточным снижением давления в вертикальном положении и рекомендовать больному предпочитать положение сидя. Со временем происходит адаптация (механизм которой неясен) и ортостатическое снижение становится все менее выраженным.
Так же, как при лечении латентного диабета, дозы препаратов сульфонилмочевины, даже и при отсутствии гипогликемических состояний, должны постепенно понижаться. Непременным условием при понижении их являются стойкая нормогликемия натощак и в течение суток и аглюкозурия. К снижению доз можно приступить через 2—4 нед от начала лечения. Первый раз дозу следует уменьшить на 1/3 от начальной, а еще через 2—4 нед снизить повторно до половины первоначальной. При стойком сохранении эффекта на этой пониженной дозе необходимо продолжить лечение до 1 года с последующим переходом на лечение одной диетой. 
Интенсивность образования антител и плазматических клеток совпадает во времени. Эрих, Драбкин и Формен наблюдали при этом в плазматических клетках накопление пиронинофильной зернистости, которая определялась не только в протоплазме, но и в ядрах. В интенсивности пиронино-филии плазматических клеток и антителообразовательного процесса врачи нашли определенный параллелизм. В процессе антителообразования важная роль принадлежит и дезоксирибонуклеиновой кислоте. Обрабатывая специальным методом взвесь селезенки иммунизированных кроликов (селезенки были взяты в начале иммунизации животных, когда антитела в сыворотке не обнаруживались), врачи отделяли ядерную фракцию этой жидкости и вводили ее неиммунизированным кроликам. 
Гистологически обнаруживают эмфизему панацинозного типа с многочисленными разрывами альвеолярных стенок.
Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны.
Лечение начинается с малых доз: 5-10 мг в сутки. Давление при этом измеряется в положении больного лежа и стоя – тотчас после вставания и через 5 минут стояния. Через каждые 3-5 дней доза может быть увеличена на 10 мг (т. е. до 20 мг и т. д.) вплоть до достижения нужного эффекта – снижения давления не только в вертикальном положении, но и в лежачем. Иногда этого вначале не удается добиться, так как увеличение дозы, не снижая давления в положении лежа, может привести к угрожающему снижению ортостатического давления. В этих случаях приходится ограничиться достаточным снижением давления в вертикальном положении и рекомендовать больному предпочитать положение сидя. Со временем происходит адаптация (механизм которой неясен) и ортостатическое снижение становится все менее выраженным.