Декомпенсированные ревматические пороки сердца
22 Ноя
Полезные статьи Комментарии отключены
При декомпенсированных ревматических пороках сердца клубочковая фильтрация падает не только вследствие замедленного почечного кровотока в связи с венозным застоем, на что указывает большинство исследователей, но и в результате включения артерио-венозных анастомозов почки и значительного усиления ее пирамидного коллатерального пути, которые выводят из коркового кровообращения определенное количество крови. Последнее обстоятельство до некоторой степени может явиться также морфологическим объяснением гипертонии и азотемии, встречающихся при декомпенсированном ревматическом пороке сердца. По данным С. Г. Вайсбейн, например, повышение остаточного азота крови наблюдается у 45% этих больных, а небольшое повышение креатинина — У 75%.
Интенсивность образования антител и плазматических клеток совпадает во времени. Эрих, Драбкин и Формен наблюдали при этом в плазматических клетках накопление пиронинофильной зернистости, которая определялась не только в протоплазме, но и в ядрах. В интенсивности пиронино-филии плазматических клеток и антителообразовательного процесса врачи нашли определенный параллелизм. В процессе антителообразования важная роль принадлежит и дезоксирибонуклеиновой кислоте. Обрабатывая специальным методом взвесь селезенки иммунизированных кроликов (селезенки были взяты в начале иммунизации животных, когда антитела в сыворотке не обнаруживались), врачи отделяли ядерную фракцию этой жидкости и вводили ее неиммунизированным кроликам.