Так называемый Salt loss – синдром, характеризующийся понижением натрия в крови, может нередко наблюдаться после хирургических операций с внутривенным введением жидкостей, не содержащих натрия, после рвоты, поноса, профузного пота, удаления выпотов, особенно на фоне строго бессолевой диеты. В некоторых случаях имеется гидремия за счет задержки воды, по-видимому, вследствие повышения продукции антидиуретического гормона. Снижение количества натрия в крови не дает права говорить о натриевом истощении организма. В последние годы показано, что у 62% больных с сердечной декомпенсацией появляется гипонатриемия без признаков тяжести состояния или резистентности к терапии. Однако определенная связь между интенсивностью гипонатриемии, быстротой ее развития и ухудшением состояния все же существует. Так, летальность больных с резко выраженной и быстро развившейся гипонатрие-мией выше, чем больных с нормальной концентрацией натрия в крови или с постепенно развившейся и умеренной гипонатриемией.
Ганглиоблокаторыневсесильны. Отсюда можно было бы сделать вывод, что этот путь повышения давления вследствие повышения вазопрессорной функции симпатической нервной системы является по меньшей мере не единственным, а в некоторых случаях гипертонической болезни не основным. Сосуды почки суживаются под влиянием той же симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ранин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангиотензия, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины).
Сухой кашель возникает в результате воспалительного раздражения слизистой гортани, трахеи и бронхов без значительного количества секрета; приступы сухого кашля не ведут к отхождению мокроты и поэтому субъективно ощущаются как более навязчивые и неприятные, чем влажный кашель.
Навязчивый коклюшеподобный кашель при наличии вязкой мокроты наблюдается не только при коклюше, но и при других заболеваниях, прежде всего при муковисцидозе.
Битональный кашель (имеющий первый низкий и второй высокий тоны) считался патогномоничным для сдавления бронха туморозным лимфатическим узлом при туберкулезном бронхоадените. Было показано, однако, что его истинная причина — разрастание грануляций из лимфобронхиального свища. Иногда подобный кашель можно слышать при инородных телах крупных бронхов.
Существование первичного (врожденного) дефицита секреторных IgA при нормальной продукции сывороточных IgA, хотя и описано в литературе, многими авторами оспаривается. Вопрос о возможной роли вторичного (приобретенного) дефицита секреторного иммуноглобулина также не может считаться окончательно решенным, хотя очевидно, что такой механизм вполне допустим, например, при возникновении бактериальных осложнений при различных (вирусные, химические) повреждениях слизистой оболочки бронха.
В бронхиальном (и носовом) секрете присутствует иммуноглобулин Е в более высокой концентрации, чем в крови. Доказано, что к этому классу иммуноглобулинов относятся реагины, ответственные за развитие кожной и респираторной сверхчувствительности немедленного типа и анафилаксии (I тип аллергических реакций).
Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана реснитчатым эпителием, в толще которого встречаются бокаловидные клетки, прилежащие, как и эпителиальные, своими базальными отростками к базальной мембране. Непосредственно к базальной мембране плотно прилежат базальные клетки, образующие ростковый слой. Между этим слоем и слоем эпителиальных клеток имеется промежуточный слой веретенообразных клеток, ось которых образует прямой угол с осью эпителиальных клеток.
В подслизистом и мышечном слое между хрящевыми пластинками располагаются слизистые железы (типа смешанных слюнных), протоки которых открываются на поверхности эпителия. Число желез уменьшается с уменьшением диаметра бронха, и в бронхах диаметром менее 1 мм они исчезают.
Мышечная оболочка бронхов образует геодезическую сеть из косонапраиленных пучков мышц. Мышцы и пластические волокна окружают отверстии ответвляющихся бронхов и выводных протоков слизистых желез.
Дигиталис оказывает влияние на все основные свойства. Угнетение автоматизма – в подавляющем большинстве случаев свойство положительное, так как при замедленном ритме работа сердца экономичнее. Однако излишнее замедление ритма может оказаться невыгодным. Это свойство дигиталиса может быть в ряде случаев снято индивидуально подобранной дозой атропина, так как оно в значительной мере зависит от вагусного действия, вызванного рефлекторно с хеморецепторов каротидного синуса и лишь в дозах, близких к токсическим, – от действия непосредственно на синусовый узел. Получив замедление ритма больше, чем нужно, рекомендуется сделать инъекцию атропина. Начать следует с 0,5 мл 0,1% раствора особенно если неизвестна реакция больного на атропин или белладонну. Через 20-30 минут после инъекции, если ритм не участился и нет свойственной достаточной дозе атропина реакции в виде сухости во рту, инъекцию следует повторить.
Мы должны пытаться идти по пути постепенной осторожной тренировки под защитой коронарорасширяющих средств. Нужно сделать суженный сосуд ненужным для кровоснабжения данного участка, развив коллатерали. Предпосылкой к этому является диагностика таких угрожаемых, но бессимптомных состояний. Здесь нам чаще, чем мы думаем, помогает электрокардиограмма при условии динамического наблюдения и некоторых нагрузок. Такие случаи, по-видимому, имеют место чаще, чем мы предполагаем. По нашей просьбе В. В. Валь изучает с этих позиций специальный контингент с прекрасно поставленным диспансерным обслуживанием. Несмотря на то что работа в сущности только началась, удалось выявить немало чрезвычайно поучительных случаев. Так, например, один из больных, не предъявляющий решительно никаких жалоб, хорошо тренированный 45-летний мужчина является к врачу только «по долгу службы». Осмотр не обнаруживает никаких отклонений от нормы.
Практически простым способом диагностики и лечения недостаточности калия служит назначение больших доз (не менее 6-8 г в день) хлористого калия в течение 12 дней. При дефиците калия эффект сказывается уже в течение первого дня и может быть поддержан дозами 2-3 г хлористого калия в день. Так как калий раздражает желудок, нецелесообразно давать его в порошках, а лучше принимать его в течение дня дробными дозами в виде 5% микстуры за едой, чтобы не вызвать рвоты, иначе баланс ухудшится. При получении эффекта дозу следует уменьшить наполовину; для поддержания эффекта достаточно 3 и даже 2 г хлористого калия в день. Уксуснокислый калий действует значительно слабее. Молекула уксусной кислоты весит больше, чем молекула хлора, и, следовательно, в равных весовых количествах солей калия будет содержаться больше в его хлористоводородной соли (525 мг в 1 г), чем в уксуснокислой (398 мг). Поэтому уксуснокислого калия приходится давать больше, что переносится хуже.
В патогенезе, клинике, лечении и профилактике сахарного диабета у детей основные общие закономерности такие же, как при сахарном диабете у взрослых. Но наряду с этим имеются некоторые особенности патогенеза, клинической картины и течения заболевания, свойственные детскому возрасту. Эти особенности выражены как в периоде эмбриогенеза, так и в различных периодах детства и полового созревания. Диабету детей свойственно более быстрое прогрессирование тяжести заболевания. В то же время при раннем выявлении латентного и явного диабета у детей и правильно проведенном его лечении часто наступает регресс болезни. Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Симптоматология, течение и диагностика диабета у них имеют выраженные особенности. Значительно нарастает частота сахарного диабета в период полового созревания.
Парижский врач Сенак успешно применял хинную корку при «упорных пальпитациях». Однако прошло много лет прежде чем снова возник интерес к противоаритмическим свойствам ее. К известному венскому кардиологу Wenke-bach обратился пожилой голландский купец по поводу приступов сердцебиений, о которых больному было известно, что это так называемая абсолютная аритмия и что приступы обычно проходят сами спустя 2-3 дня, но нередко тянутся и до 2 недель. Больной во время приступов чувствовал себя сносно и даже мог по 4-5 часов ходить. «Однако, – заявил он, – я люблю порядок в делах и хотел бы иметь порядок в своем сердце. Для чего же существуют специалисты по сердцу, если они неспособны убрать из сердца этот весьма неприятный феномен!» Когда Wenkebach сообщил ему, что он, к сожалению, ничем не может ему помочь, купец ответил, что сам знает способ прекратить приступ и обещает на следующее утро прийти снова уже с нормальным пульсом. Так и случилось.
Так называемый Salt loss – синдром, характеризующийся понижением натрия в крови, может нередко наблюдаться после хирургических операций с внутривенным введением жидкостей, не содержащих натрия, после рвоты, поноса, профузного пота, удаления выпотов, особенно на фоне строго бессолевой диеты. В некоторых случаях имеется гидремия за счет задержки воды, по-видимому, вследствие повышения продукции антидиуретического гормона. Снижение количества натрия в крови не дает права говорить о натриевом истощении организма. В последние годы показано, что у 62% больных с сердечной декомпенсацией появляется гипонатриемия без признаков тяжести состояния или резистентности к терапии. Однако определенная связь между интенсивностью гипонатриемии, быстротой ее развития и ухудшением состояния все же существует. Так, летальность больных с резко выраженной и быстро развившейся гипонатрие-мией выше, чем больных с нормальной концентрацией натрия в крови или с постепенно развившейся и умеренной гипонатриемией. 
Ганглиоблокаторы невсесильны. Отсюда можно было бы сделать вывод, что этот путь повышения давления вследствие повышения вазопрессорной функции симпатической нервной системы является по меньшей мере не единственным, а в некоторых случаях гипертонической болезни не основным. Сосуды почки суживаются под влиянием той же симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ранин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангиотензия, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). 
Сухой кашель возникает в результате воспалительного раздражения слизистой гортани, трахеи и бронхов без значительного количества секрета; приступы сухого кашля не ведут к отхождению мокроты и поэтому субъективно ощущаются как более навязчивые и неприятные, чем влажный кашель.
Существование первичного (врожденного) дефицита секреторных IgA при нормальной продукции сывороточных IgA, хотя и описано в литературе, многими авторами оспаривается. Вопрос о возможной роли вторичного (приобретенного) дефицита секреторного иммуноглобулина также не может считаться окончательно решенным, хотя очевидно, что такой механизм вполне допустим, например, при возникновении бактериальных осложнений при различных (вирусные, химические) повреждениях слизистой оболочки бронха.
Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана реснитчатым эпителием, в толще которого встречаются бокаловидные клетки, прилежащие, как и эпителиальные, своими базальными отростками к базальной мембране. Непосредственно к базальной мембране плотно прилежат базальные клетки, образующие ростковый слой. Между этим слоем и слоем эпителиальных клеток имеется промежуточный слой веретенообразных клеток, ось которых образует прямой угол с осью эпителиальных клеток.
В патогенезе, клинике, лечении и профилактике сахарного диабета у детей основные общие закономерности такие же, как при сахарном диабете у взрослых. Но наряду с этим имеются некоторые особенности патогенеза, клинической картины и течения заболевания, свойственные детскому возрасту. Эти особенности выражены как в периоде эмбриогенеза, так и в различных периодах детства и полового созревания. Диабету детей свойственно более быстрое прогрессирование тяжести заболевания. В то же время при раннем выявлении латентного и явного диабета у детей и правильно проведенном его лечении часто наступает регресс болезни. Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Симптоматология, течение и диагностика диабета у них имеют выраженные особенности. Значительно нарастает частота сахарного диабета в период полового созревания.