Первичный (врожденный) дефицит секреторных IgA
Существование первичного (врожденного) дефицита секреторных IgA при нормальной продукции сывороточных IgA, хотя и описано в литературе, многими авторами оспаривается. Вопрос о возможной роли вторичного (приобретенного) дефицита секреторного иммуноглобулина также не может считаться окончательно решенным, хотя очевидно, что такой механизм вполне допустим, например, при возникновении бактериальных осложнений при различных (вирусные, химические) повреждениях слизистой оболочки бронха.
В бронхиальном (и носовом) секрете присутствует иммуноглобулин Е в более высокой концентрации, чем в крови. Доказано, что к этому классу иммуноглобулинов относятся реагины, ответственные за развитие кожной и респираторной сверхчувствительности немедленного типа и анафилаксии (I тип аллергических реакций).
Содержание IgE в сыворотке и тканях повышено у больных аллергической бронхиальной астмой. Реакция IgE, находящихся на поверхности тучных клеток, с соответствующим аллергеном ведет к выделению этими клетками гистамина, брадикинина, серотонина и медленно действующей субстанции; последняя является основным медиатором, вызывающим бронхоспазм.
Бронхиальное дерево богато лимфоидными элементами, принимающими участие в реакциях клеточного иммунитета. При иммунодефицитных состояниях, сопровождающихся нарушениями функции тимусза-висимых лимфоцитов, наблюдается резкое понижение устойчивости к различным вирусным агентам, грибковой флоре (кандидоз) и синегнойной палочке, У больных, подвергаемых цитостатической терапии, нередко возникают пневмоцистные пневмонии.
Приведенные в данном разделе данные, естественно, не исчерпывают имеющихся сведений об анатомо-физиологических особенностях бронхиального дерева, В последующих разделах они будут дополнены данными о функции внешнего дыхания, а также некоторыми сведениями, важными для понимания конкретных видов патологии бронхов.
Страницы: 1 2