Старые взгляды на межприступный период как «неактивный» и «холодный» не соответствуют действительности. По мнению Л. Д. Штейн берга, ревматическая атака является лишь кратковременным эпизодом, за которым следует длительный период дальнейшего латентного течения процесса вплоть до нового приступа. Однако это новое обострение может не давать яркой картины, и, таким образом, все течение болезни оказывается почти бессимптомным. Известный русский клиницист А. А. Кисель еще много лет назад указывал, что медленное и прогрессирующее течение ревматизма является главной его особенностью. По его мнению, правильнее считать, что в межприступном периоде процесс прогрессирует очень медленно и нередко только создается впечатление, что он полностью остановился. М. А. Скворцов также указывает, что .весь прижизненный симптомо-комплекс ревматического приступа обусловливается неапецифическими, экесудативными проявлениями процесса.
Парижский врач Сенак успешно применял хинную корку при «упорных пальпитациях». Однако прошло много лет прежде чем снова возник интерес к противоаритмическим свойствам ее. К известному венскому кардиологу Wenke-bach обратился пожилой голландский купец по поводу приступов сердцебиений, о которых больному было известно, что это так называемая абсолютная аритмия и что приступы обычно проходят сами спустя 2-3 дня, но нередко тянутся и до 2 недель. Больной во время приступов чувствовал себя сносно и даже мог по 4-5 часов ходить. «Однако, – заявил он, – я люблю порядок в делах и хотел бы иметь порядок в своем сердце. Для чего же существуют специалисты по сердцу, если они неспособны убрать из сердца этот весьма неприятный феномен!» Когда Wenkebach сообщил ему, что он, к сожалению, ничем не может ему помочь, купец ответил, что сам знает способ прекратить приступ и обещает на следующее утро прийти снова уже с нормальным пульсом. Так и случилось.
При первичной реакции на попадание инородного тела в дыхательные пути появляются приступообразный мучительный кашель, удушье и резкое беспокойство ребенка. Спустя некоторое время эти симптомы стихают, с тем чтобы вновь повториться. Слизистые пробки в дыхательных путях образуются при бронхо-эктатической болезни, муковисцидозе, т. е. при заболеваниях, для которых характерны обильная секреция слизи или образование большого количества мокроты. Образованию этих пробок у детей раннего возраста способствует небольшая сила кашлевых толчков. При наличии изолированного трахеопнщеводного свища проглатываемая ребенком пища может через свищ попадать в дыхательные пути и раздражать слизистую оболочку или вызывать закупорку, обусловливая сильный кашель и удушье. Кашель и удушье выявляются, как правило, во время кормления. При проглатывании пищи, особенно жидкой, внезапно появляются цианоз кожи и слизистых оболочек и резкий кашель.
Кашель, вызываемый рефлекторно, появляется при некоторых заболеваниях уха, например при массивных серных пробках, инородных телах наружного слухового прохода, наружном отите, а также при заболеваниях пищевода. При этих состояниях кашель обусловлен раздражением ушной ветви блуждающего нерва. Что касается заболеваний пищевода, то легкий кашель сопровождает иногда эзофагиты у детей раннего возраста или врожденную аномалию развития пищевода – удвоение его.
Мокрота. Дети до 5 лет мокроту не сплевывают, а проглатывают. Кроме того, они с трудом удаляют мокроту из воздухоносных путей вследствие слабости кашлевых толчков. Тем не менее получение даже небольших количеств мокроты у ребенка дает основание к изучению ее в лаборатории для обнаружения дополнительных данных о характере патологических процессов в дыхательных путях.
Как известно, мокрота представляет собой патологические выделения из дыхательных путей. Мокрота содержит, кроме патологических выделений, небольшое количество отделяемого слизистых оболочек полости рта, глотки, носовых ходов, иногда остатки пищи, прилипшие к стенкам глотки, деснам, слизистым оболочкам щек и отделяющиеся от пих во время кашля, а также гной и кровь при некоторых заболеваниях.
У детей 5-8 лет иногда процесс локализуется в гортани и поражает преимущественно слизистую оболочку подскладочного пространства. В этом случае на фоне основного (иногда мало-симптомного) заболевания, чаще ночью, у ребенка начинается приступ удушья, сопровояедающийся шумным дыханием, ипспи-раторной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем с выделением вязкой мокроты. Все симптомы указывают на стенозироваиие гортани. Такой острый подскладочный ларингит (старое название- ложный круп) может длиться от нескольких минут до получаса и склонен к рецидивам стенотических пароксизмов. По выраженности различают 4 степени стеноза: 1) шумное, затрудненное дыхание; 2) беспокойство ребенка, участие вспомогательных мышц, Д1Г-2; 3) дыхание шумное, слышно на расстоянии, прекращается кашель, ДНг; 4) состояние гиперкапнии с резким побледнепием кожа, глухостью сердечных тонов, потерей сознания.Вместе с тем, несмотря на однотипность клинической картины, последняя моя?ет отличаться некоторыми особенностями в зависимости от характера возбудителя. Так, при гриппе процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется глубже на подлежащие ткани. Начинаясь как обычный ларингит, грипп в дальнейшем у детей до 3 лет приобретает характер подскладочного ларингита. Однако приступы развиваются и в дневное время, одышка не проходит, а усиливается. Все явления ларингита развиваются на фоне гриппозной интоксикации.
При кори в ранней стадии может возникнуть спазм гортани, симулирующий подскладочный ларингит (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»). При ветряной оспе явления ларингита могут возникать в случае высыпания пузырьков на слизистой оболочке гортани.
При брюшном тифе поражение гортани встречается на 3- 4-й неделе болезни в связи с инфильтрацией и образованием язв на складках и надгортаннике. При вовлечении в процесс хрящей развиваются афония и стеноз.
Учитывая возраст ребенка (14 лет), тяжесть состояния в первые дни болезни: многократные судорожные приступы, длительное бессознательное состояние, легкие воспалительные изменения в ликворе и выраженные и длительные изменения на ЭЭГ, указывающие на вовлечение в патологический процесс вещества мозга, можно думать о наличии энцефалита. Возможно, что введение в первые дни болезни массивной дозы специфического гамма-глобулина обусловило более легкое течение заболевания и хороший исход.Итак, во всех приведенных случаях наблюдался благоприятных исход. Однако 4 наиболее тяжелых случая с нарастающими общемозговыми явлениями окончились летально. Приводим выписки из историй болезни.
Станислав К., 11 мес. (история болезни № 512). Нефропатия у матери во время беременности. Родился недоношенным – 2450,0; с 4/г месяцев переведен на искусственное вскармливание. С 2 месяцев рахит II степени, в 5 месяцев – прививка против полиомиелита. Поствакцинальный период протекал с явлениями выраженного катара верхних дыхательных путей.
В 7 месяцев (29/1 1968 г.) – АКДС-прививка; в 8 месяцев (28/II 1968 г.) – вторая прививка АКДС + полиомиелит; через 1 месяц – третья прививка против полиомиелита.
8/IV 1968 г. ребенку в возрасте 11 месяцев проведена вакцинация оспы. 14/IV наблюдалось повышение температуры до 37,8° и в течение 10 минут – судороги. Неотложной помощью мальчик доставлен в больницу им. Раухфуса с диагнозом «острый живот».
В приемном покое больницы он находился под наблюдением хирурга. После очистительной клизмы наступило улучшение.
Диагноз «острый живот» был отменен. Ребенок отправлен домой. В течение ночи состояние его было относительно хорошим, но утром последовало повышение температуры до 38,8° и нарастающее беспокойство, судороги возобновились.
15/1V участковый врач из-за тяжелейшего состояния направил больного в больницу. При поступлении состояние мальчика крайне тяжелое: без сознания, судороги, температура 41,8°. Заболевание рассматривалось как аллергический поствакцинальный менингоэнцефалит. При люмбальной пункции жидкость вытекала прозрачная, под давлением. Исследование жидкости от 15/IV: белка – 0,165%о; цитоз – 8/3.
Нередко желтуха может быть обнаружена только по иктеричности склер и на основании лабораторных указаний на наличие желчных пигментов в моче и повышение билирубина в крови. Приступы с характерной для холецистита локализацией и иррадиацией: болей наблюдаются я при печеночной колике, не осложненной воспалительным процессом. Болевой приступ вызывается кратковременной обтурацией внепеченочных желчных путей, иногда конкрементом (камень, песок), часто в результате функциональных спастических явлений – дискинезии желчного пузыря или общего желчного протока. Боль является ведущим симптомом печеночной колики. Больной не находит себе места, мечется, иногда развивается шоковое состояние, рефлекторно наступает парез кишечника с развитием динамической непроходимости, симптомы болезни симулируют «острый живот». Однако несмотря на сильные боли, живот часто остается мягким, пальпация правого подреберья малоболезненная. При неосложненной печеночной колике боли прекращаются сразу, так же внезапно, как начались, быстро восстанавливается хорошее самочувствие. Приступы печеночной колики имеют наклонность к повторению, поэтому больные часто указывают на подобные припадки в прошлом. В типичных случаях диагноз острого холецистита не представляет трудностей. Однако бывают и диагностически трудные случаи. Причиной этого являются тесная топографическая близость между желчным пузырем и многими органами брюшной полости, а также сложные нервных взаимосвязи между ними. По локализации боли могут напоминать гастродуоденальную язву. Но при прободной язве боли внезапнее и острее, чем при холецистите, имеют постоянный характер; с момента появления боли возникает доскообразная ригидность всей брюшной стенки. При холецистите боли хотя и возникают внезапно, но нарастают в течение приступа, часто носят схваткообразный характер; напряжение брюшной стенки не достигает резкой степени, если только холецистит не прободной.
На первом месте здесь стоит контроль собственного веса и правильная диета. Тучным людям рекомендуется снизить вес, чтобы уменьшить давление на воспаленные суставы. Желательно исключить продукты, повышающие содержание мочевой кислоты, – сардины, анчоусы, моллюски, ракообразные, бобовые, баклажаны, помидоры, перец, лук. Как ни странно, в этот же список входят грибы, редис, сельдерей, спаржа, цветная капуста. Придется отказаться от говядины, свинины, баранины. Большое количество жидкости будет способствовать выводу мочевой кислоты за счет постоянного промывания почек. Главное, от чего нужно отказаться, – это алкоголь. Чрезмерное употребление алкоголя усиливает образование мочевой кислоты. При этом ее выведение из организма затруднено продуктами распада этого же алкоголя. Не стоит пренебрегать таким простым способом предупреждения приступа подагры, как соответствующая диета. Медикаментозная профилактика – палка о двух концах, так как может нарушить деятельность почек. Что касается вопроса о том, как вообще не заболеть подагрой, то здесь можно порекомендовать скорее поддержание здорового образа жизни вообще, нежели какие-то конкретные меры. Почки, которые в случае заболевания подагрой не справляются с выводом избытка мочевой кислоты из организма, выполняют и функцию очистки крови от других шлаков. Поэтому пренебрежение принципами здорового образа жизни ведет к перегрузке почек, что может спровоцировать возникновение подагры, если у ваших родственников наблюдалось это заболевание. В вопросе профилактики подагры есть один интересный момент. Это заболевание больше распространено среди людей, имеющих определенные сходные физиологические и конституционные свойства. Избыточный вес, гипертония, склонность к злоупотреблению алкоголя и некоторые другие качества характерны для этой «группы риска». Есть другой тип зависимости, плохо объяснимый с позиций современной традиционной медицины, но тем не менее реально существующий. Дело в том, что для подагриков характерны определенные способы поведения и реагирования. Гневливость, раздражительность, агрессивность, привычка волноваться из-за каждого пустяка – это еще не полный список, который, однако, дает представление о психологическом портрете подагрика.
Коклюш – острое инфекционное заболевание, главным симптомом которого являются приступы своеобразного судорожного кашля, продолжающегося в течение длительного времени.Коклюш вызывается особым микробом – палочкой Борде-Жангу (по имени открывших ее ученых). Этот микроб очень нестоек и быстро гибнет под влиянием высокой температуры, солнечного света и т. д. Поэтому коклюшем нельзя заразиться от третьих лиц или от предметов, которыми пользовался больной, как это наблюдается при дифтерии, скарлатине и других инфекциях.
Дети могут заражаться коклюшем только от больного ребенка. В редких случаях дети могут заразиться коклюшем от взрослых, чаще всего or матерей, у которых коклюш иногда протекает не в типичной форме, но которые тем не менее являются заразными.
Особенно опасными в эпидемиологическом отношении являются дети, больные легкой или стертой формой коклюша (дети, получившие профилактические прививки против коклюша), так как у них коклюш протекает без: типичных приступов кашля с «закатами». В связи с этим заболевание выявляется несвоевременно, иногда с большим опозданием, а за это время такие больные успевают заразить большое количество детей.
Как происходит заражение коклюшем? Больной ребенок при кашле разбрызгивает далеко вокруг себя мельчайшие капельки слизи из носоглотки, в которых содержатся возбудители коклюша. Если эти капельки попадают в дыхательные пути здорового ребенка, на< холящегося поблизости, то он обычно заболевает коклюшем. Но заболевание возникает не сразу. После встречи: здорового ребенка с больным до первых признаков заболевания проходит от 4 до 14 дней. Это скрытый (инкубационный) период, после которого болезнь развивается явно.
Заболеваемость. Болеют коклюшем главным образом дети до 10 лет. Около 10% заболеваний приходится на грудной возраст. Коклюш развивается в виде вспышек, в больших городах он эндемичен.
Клиническая картин а. В течении коклюша различают три периода: катаральный, спазматический и период затихания.
Начальный, или катаральный, период. Болезнь начинается нехарактерно – в виде обычного кашля и насморка с небольшим повышением температуры. В первые дни кашель не отличается от кашля при других заболеваниях, поэтому, если нет подозрения на возможное заражение, в начальном периоде коклюш обычно принимают за грипп, острый катар дыхательных путей или бронхит. Появившийся кашель, как правило, в дальнейшем становится все упорнее, напряженнее.
При легком коклюше число приступов не более 10, при этом приступы короткие, без репризов и рвоты.
Среднетяжелая форма характеризуется более частыми приступами, до 15-20 раз в сутки; которые сопровождаются репризами и заканчиваются рвотой. Длительность приступов больше минуты.
Тяжелая форма коклюша отличается количеством приступов от 20 до 40 и больше в сутки, при этом в каждом приступе 10-20 репризов и в конце судорожного кашля всегда рвота.
Такое течение коклюша отражается тяжело и на общем состоянии больного ребенка: нарушается сон, падает аппетит, развивается вялость, похудание, иногда длительное повышение температуры.
Тяжелая форма коклюша нередко дает осложнения.
Клиническое течение коклюша у грудных детей имеет ряд особенностей. Катаральный период значительно короче, а иногда заболевание начинается с судорожного кашля, который отличается часто отсутствием репризов и рвоты.
Нередко приступы кашля вызывают остановку дыхания, асфиксию и судороги. Коклюш опасен для грудных детей не только характером своего течения, но и частотой пневмоний.
Клиника коклюша у детей, привитых противококлюшными вакцинами. Дети, привитые против коклюша, могут болеть этой инфекцией. Заболевание у привитых может наступать в разные сроки от последней прививки. По имеющимся наблюдениям, длительность интервала колеблется от 10 дней до 2 лет.
Инкубационный период обычно остается таким же, как и у непривитых, т. е. от 7 до 15 дней.
Привитые дети болеют легко. Коклюш протекает у них в виде легкой или стертой формы, при этом отсутствует спастический кашель. Однако иногда у больных со стертой формой коклюша наблюдаются единичные приступы кашля со рвотой без репризов.
Обычно температура тела остается нормальной.
В клиническом анализе крови у больных со стертой и легкой формой коклюша отмечается лейкоцитоз и лимфоцитоз, что может иметь известное диагностическое значение. Однако нередко коклюш у привитых протекает с нормальной картиной крови.
Приступ длится несколько минут, затем все явления исчезают, ребенок испытывает резкую слабость, ничего не помнит о том, что с ним было. Такие приступы ангиоспастической энцефалопатии редко бывают однократными, они повторяются по 3-5 раз в день.
Исход обычно благоприятный.
Выше описана характерная симптоматология острого нефрита и типичные особенности его течения. Однако нужно иметь в виду, что симптомы острого периода при нефрите могут быть нерезко выражены, течение малозаметным.
В этих случаях вяло текущий процесс развивается очень медленно; он не диагностируется, и его не лечат. Иногда через несколько лет болезнь проявляется резкими симптомами как обострение хронического нефрита.
Исход острого нефрита у детей в большинстве случаев благоприятный, переход в хроническую форму наблюдается нечасто.
Хронический нефрит
Хронический нефрит у детей встречается как результат острой фазы заболевания, которая приобретает хронический характер. Поводом к развитию хронического нефрита могут быть: дефекты режима и лечения в остром периоде заболевания, медленное, малосимптомное течение острого нефрита, который остается нераспознанным и нелеченым, а также наличие местных воспалительных очагов – хронический тонзиллит, аденоидные разрастания, кариозные зубы.
Клинические признаки хронического нефрита разнообразны. Дети, больные этой формой, имеют своеобразную окраску кожи, особенно лица, которую можно было бы назвать восковой бледностью. Они вялы, легко устают, часто жалуются на недомогание. При осмотре можно установить известную степень истощения, бледность слизистых оболочек, одутловатость лица. Тоны сердца приглушены, II тон на аорте отчетливо усилен, артериальное давление повышено. Иногда все эти симптомы длительное время так мало выражены, что ребенок считается практически здоровым. Характерной особенностью хронического нефрита у детей является волнообразное течение, смена спокойных периодов обострениями и развитие нефротического синдрома в виде резкой отечности и гиперпротеинурии (до 5-8% белка в моче).
Старые взгляды на межприступный период как «неактивный» и «холодный» не соответствуют действительности. По мнению Л. Д. Штейн берга, ревматическая атака является лишь кратковременным эпизодом, за которым следует длительный период дальнейшего латентного течения процесса вплоть до нового приступа. Однако это новое обострение может не давать яркой картины, и, таким образом, все течение болезни оказывается почти бессимптомным. Известный русский клиницист А. А. Кисель еще много лет назад указывал, что медленное и прогрессирующее течение ревматизма является главной его особенностью. По его мнению, правильнее считать, что в межприступном периоде процесс прогрессирует очень медленно и нередко только создается впечатление, что он полностью остановился. М. А. Скворцов также указывает, что .весь прижизненный симптомо-комплекс ревматического приступа обусловливается неапецифическими, экесудативными проявлениями процесса. 
У детей 5-8 лет иногда процесс локализуется в гортани и поражает преимущественно слизистую оболочку подскладочного пространства. В этом случае на фоне основного (иногда мало-симптомного) заболевания, чаще ночью, у ребенка начинается приступ удушья, сопровояедающийся шумным дыханием, ипспи-раторной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем с выделением вязкой мокроты. Все симптомы указывают на стенозироваиие гортани. Такой острый подскладочный ларингит (старое название- ложный круп) может длиться от нескольких минут до получаса и склонен к рецидивам стенотических пароксизмов. По выраженности различают 4 степени стеноза: 1) шумное, затрудненное дыхание; 2) беспокойство ребенка, участие вспомогательных мышц, Д1Г-2; 3) дыхание шумное, слышно на расстоянии, прекращается кашель, ДНг; 4) состояние гиперкапнии с резким побледнепием кожа, глухостью сердечных тонов, потерей сознания.Вместе с тем, несмотря на однотипность клинической картины, последняя моя?ет отличаться некоторыми особенностями в зависимости от характера возбудителя. Так, при гриппе процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется глубже на подлежащие ткани. Начинаясь как обычный ларингит, грипп в дальнейшем у детей до 3 лет приобретает характер подскладочного ларингита. Однако приступы развиваются и в дневное время, одышка не проходит, а усиливается. Все явления ларингита развиваются на фоне гриппозной интоксикации.
Нередко желтуха может быть обнаружена только по иктеричности склер и на основании лабораторных указаний на наличие желчных пигментов в моче и повышение билирубина в крови. Приступы с характерной для холецистита локализацией и иррадиацией: болей наблюдаются я при печеночной колике, не осложненной воспалительным процессом. Болевой приступ вызывается кратковременной обтурацией внепеченочных желчных путей, иногда конкрементом (камень, песок), часто в результате функциональных спастических явлений – дискинезии желчного пузыря или общего желчного протока. Боль является ведущим симптомом печеночной колики. Больной не находит себе места, мечется, иногда развивается шоковое состояние, рефлекторно наступает парез кишечника с развитием динамической непроходимости, симптомы болезни симулируют «острый живот». Однако несмотря на сильные боли, живот часто остается мягким, пальпация правого подреберья малоболезненная. При неосложненной печеночной колике боли прекращаются сразу, так же внезапно, как начались, быстро восстанавливается хорошее самочувствие. Приступы печеночной колики имеют наклонность к повторению, поэтому больные часто указывают на подобные припадки в прошлом. В типичных случаях диагноз острого холецистита не представляет трудностей. Однако бывают и диагностически трудные случаи. Причиной этого являются тесная топографическая близость между желчным пузырем и многими органами брюшной полости, а также сложные нервных взаимосвязи между ними. По локализации боли могут напоминать гастродуоденальную язву. Но при прободной язве боли внезапнее и острее, чем при холецистите, имеют постоянный характер; с момента появления боли возникает доскообразная ригидность всей брюшной стенки. При холецистите боли хотя и возникают внезапно, но нарастают в течение приступа, часто носят схваткообразный характер; напряжение брюшной стенки не достигает резкой степени, если только холецистит не прободной. 
При легком коклюше число приступов не более 10, при этом приступы короткие, без репризов и рвоты.