В развитии болезни большую роль играют алиментарные факторы: повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избыточное количество пуринов, жиров, углеводов, употребление алкоголя. Имеет значение высокий калораж пищи в сочетании с малой физической активностью. Наряду с гиперурикемией, у больных нередко наблюдаются нарушения липидного обмена с гиперхолестеринемией, гипертригли-церидемией, незначительной гипергликемией. П. сочетается с коронарными нарушениями и артериальной гипертонией. Клиника. Острый подагрический артрит может развиваться среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими моментами могут быть легкая травма, переохлаждение, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной, жирной пищей, эмоциональные перегрузки, простудные заболевания. Приступ начинается исчезновением всех симптомов заболевания и восстановлением нормальной функции сустава.
В результате задержки натрия и воды появляется устойчивость к гуанетидину, которая может быть снята салуретиками. Их следует назначать с самого начала лечения гуанетидином, так как при более позднем добавлении салуретика существует опасность внезапного развития ортостатического коллапса. Гипотиазид в дозе 25—75 мг в день предотвращает накопление воды в течение многих месяцев и лет; при этом дозу гуанетидина удается уменьшить до 12,5—50 мг в день. У некоторых больных лечение гуанетидином сопровождается появлением гиперчувствительности артериол к эндо- и экзогенному норадреналину. Клинически это состояние проявляется внезапным и резким повышением АД под влиянием сравнительно легких эмоций, например, во время беседы больного с врачом. Подобную реакцию можно затормозить введением а-адреноблокатора (фентоламин).
Нарушения билирубин выделительной функции встречаются лишь у 5,6% больных старшего возраста. У больных старше 50 лет во II-III стадиях болезни часто выявляются признаки снижения поглотительной функции ретикулоэндотелиальных клеток (коллоидный раствор 108Аи). У некоторых больных более пожилого возраста отмечаются изменения паренхиматозных печеночных клеток (13Ч-бенгальский розовый). У больных ГБ, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара крови натощак повышается с возрастом: от 5,57 ммоль/л (101,3 мг/100 мл) в 45-59 лет до 7,70 ммоль/л (140 мг/ , 100 мл) у лиц в возрасте 75 лет и старше. W. Hollander отметил связь между еысотой гликемии у больных ГБ и выраженностью у них атеросклероза. При анализе этих данных необходимо учитывать диабетогенное действие диуретиков, часто включаемых в лечебные схемы.
Наши возможности ограничивают признаки отравления дигиталисом – брадикардия, тошнота, рвота и бигеминия, запрещающие нам применение строфанта. Бывают случаи (хотя и нечасто), когда трудно решить, что является причиной указанных симптомов. Ведь и рвота, и бигеминия необязательно должны быть следствием интоксикации наперстянкой. В нашей практической работе большим подспорьем оказалась описанная выше проба с лимоннокислым натрием. Если бигеминия не исчезала ни от дачи 8 г хлористого калия, ни от введения лимоннокислого натрия, то мы считали себя вправе ввести больному-1/з ампулы коргликона с электрокардиографическим контролем и через 30-40 минут, наращивая постепенно дозы, добиться терапевтического эффекта, даже в тех случаях, когда было известно, что больной накануне, а иногда даже в тот же день, принимал препараты наперстянки в неизвестных нам дозировках.
Нельзя исключить того, что встречающиеся иногда у больных с артериальной гипертензией отклонения от ожидаемых результатов (несоответствия), могут быть связаны с упомянутыми выше факторами, модифицирующими уровень АН в плазме крови. Наиболее часто ошибка вызывается искусственной активацией неактивного ренина при несоблюдении условий обработки проб крови. Интегральная система длительного контроля АД составлена по представлениям А. С. Guyton с соврачами, из многочисленных звеньев, среди которых ведущее значение имеют: почки — кора надпочечников — жидкая среда организма. Система располагает двумя конечными эффекторными гормонами: АН и альдостероном. Выше были рассмотрены присущие АН прессорные эффекты. В настоящем разделе анализируются его функции, связанные с регуляцией водно-солевого гомеостаза и соответственно АД.
Основным методом в исследованиях явилось изменение реологических свойств крови, определение которых проводилось ротационным вискозиметром ВИР-70. Аппарат определяет характеристики вязкости крови при различных скоростях движения жидкости. Известно, что нарушение кровообращения в терминальном русле тесно связано прежде всего с недостаточностью систолической активности сердца, уменьшением сердечного выброса. Поскольку при мерцательной аритмии страдают все функции сердечной мышцы и возникает она на фоне сердечной недостаточности у 83%, поэтому даже малое угнетение миокарда во время наркоза вызовет уменьшение сердечного выброса. Последнее приведет к гемоконцентрации, ухудшению реологических свойств крови при проведении ЭДС. Кровь на исследование бралась путем пункции локтевой вены перед наркозом и после восстановления ритма спустя 3 часа.
Так называемый Salt loss – синдром, характеризующийся понижением натрия в крови, может нередко наблюдаться после хирургических операций с внутривенным введением жидкостей, не содержащих натрия, после рвоты, поноса, профузного пота, удаления выпотов, особенно на фоне строго бессолевой диеты. В некоторых случаях имеется гидремия за счет задержки воды, по-видимому, вследствие повышения продукции антидиуретического гормона. Снижение количества натрия в крови не дает права говорить о натриевом истощении организма. В последние годы показано, что у 62% больных с сердечной декомпенсацией появляется гипонатриемия без признаков тяжести состояния или резистентности к терапии. Однако определенная связь между интенсивностью гипонатриемии, быстротой ее развития и ухудшением состояния все же существует. Так, летальность больных с резко выраженной и быстро развившейся гипонатрие-мией выше, чем больных с нормальной концентрацией натрия в крови или с постепенно развившейся и умеренной гипонатриемией.
Основным источником калия являются продукты растительного происхождения, особенно много его в картофеле, капусте, моркови, луке, свекле, шпинате, абрикосах, яблоках, винограде, вишне, смородине. Натрий – незаменимый элемент организма, основной катион внеклеточных жидкостей, регулятор осмотического давления этих жидкостей и обмена воды между клетками и внеклеточной средой; участвует в поддержании нормальной возбудимости мышечных клеток, в соединении с хлором образует хлористоводородную кислоту в желудке. Натрия хлорид, влияя на набухание белков, способствует связыванию воды и задержке ее в организме.
Содержание натрия в клетках в норме постоянно поддерживается в пределах 26,5-34,8 ммоль/л, в плазме – 133-142 ммоль/л. Из организма натрий выделяется главным образом почками и потовыми железами.
В регуляции выведения натрия почками участвуют альдостерон: при усилении секреции он повышает реабсорбцию натрия в канальцах и соответственно уменьшает его выделение с мочой; при уменьшении секреции альдостерона повышается выделение натрия с мочой и уменьшается экскреция калия. Косвенно на этот процесс влияет антидиуретический гормон гипофиза, который уменьшает водный диурез, способствуя снижению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что, в свою очередь, ведет к увеличению секреции альдостерона.
Транспорт натрия из клеток через мембраны во внеклеточную среду осуществляется против градиента концентрации, в связи с чем является энергозависимым процессом и наименее зрелой функцией водно-солевого обмена у детей грудного и раннего возраста. Поэтому пищу для детей данного возраста готовят без добавления или с ограниченным добавлением поваренной соли.
Натуральные продукты питания бедны натрием, в пищу добавляют его в виде поваренной соли (натрия хлорид), количество которой нормируется в соответствии с возрастом детей.
Почка беременных (nephropathia gravidarum)-заболевание, связанное с изменениями в эпителии почечных канальцев, с нарушением фильтрации в клубочках. Указанное, как полагают, зависит от нарушения кровообращения в ночках вследствие стойкого повышения давления или длительного спазма приводящих и отводящих артериол; имеет значение и повышенная проницаемость сосудов. Изменения обычно носят характер перерождения; воспалительных изменений почках при этом те отмечается. Nephropalhll Eravldarum чаще встречается при первой беременности. Иногда при почке беременной дегенеративные изменения достигают высоких степенен, вследствие чего увеличивается количество белка моче; появляются и нарастают в количестве гиалиновые цилиндры, появляются и зернистые цилиндры; в дальнейшем уменьшается суточный диурез; в организме беременной происходит задержка хлоридов и воды, что ведет к увеличению отеков и значительному нарастанию веса беременной повышается артериальное давление. Диагноз нефропатии обычно устанавливается в консультации для женщин куда каждая беременная должна являться с первых месяцев беременности. При обнаружении в моче белка, при значительной прибавке в весе (свыше 300 г в неделю), при появлении отеков и повышении артериального давления беременную необходимо немедленно направить в стационар в палату для беременных в родильном доме или в родильном отделении больницы. Не следует что бы то ни стало дожидаться, когда появятся все перечне ленные признаки, достаточно наличия некоторых из них (особенно повышенного артериального давления), чтобы направит беременную в стационар. показывают, что у беременных, у которых ранее было низкое артериальное давление и даже гипотония, нередко встречаются тяжелые формы позднего токсикоза и при невысокой, казалось бы, гипертензии. Лечение беременной при нефропатии сводится прежде всего к постельному режиму и ограничению введения хлористого натрия и воды ;
В сыворотке крови низкий уровень натрия и хлора, высокое содержание калия и остаточного азота; сахар крови натощак низок, сахарная кривая после нагрузки глюкозой утолщена, основной обмен понижен; кровь сгущена, отмечается относительный лимфоцитоз, нередко высокий процент эозинофилов; низкое выведение с мочой кетостероидов, отражающее недостаточную стероидную функцию надпочечников. Острая надпочечниковая недостаточность -надпочечниковый криз – протекает теми же явлениями, но имеющими значительно большую степень выраженности. Самая характерная черта в клинической картине острой надпочечниковой недос таточности-сосудистый коллапс. Отмечается непреодолимая слабость, бледность, частый, малый, едва пальпируемый пульс, крайне низкое артериальное давление (максимальное 60-80 мм ртутного столба), цианоз лица, пальцев. Обычно наблюдаются неукротимая рвота, понос, часто сильные боли в животе. Иногда появляется куссмаулево дыхание, запах ацетона изо рта. Брюшные симптомы у некоторых больные выступают на первый план, и при наличии резких болей и: напряжения стенки живота могут иногда симулировать острое заболевание брюшной полости – перфорацию или острый аппендицит. Иногда криз протекает с судорожными явлениями, симптомами менинго энцефалита или бредом. Тяжелое состояние развивается сразу. В течение нескольких дней, иногда часов наступает кома. Известны и случаи молниеносной смерти. Нередко надпочечниковый криз развивается в течении аддисоновой болезни. Нервные потрясения, физическая перегрузка, любая инфекция, иногда самая незначительная операция, наркоз, родовой акт, повышая требования к гормональной деятельности надпочечников, могут вести к острой их недостаточности. Толчком может «служить острая кишечная инфекция с поносом, способствующим добавочной потере организмом хлористого натрия, так же как нерациональное питание с ограничением соли или с избыточным содержанием калия. Надпочечниковый криз и тяжелое гипогликемическое состояние могут быть вызваны введением больному аддисоновой болезнью инсулина, причем даже в количестве, не превышающем 5-6 единиц.
Нарушения билирубин выделительной функции встречаются лишь у 5,6% больных старшего возраста. У больных старше 50 лет во II-III стадиях болезни часто выявляются признаки снижения поглотительной функции ретикулоэндотелиальных клеток (коллоидный раствор 108Аи). У некоторых больных более пожилого возраста отмечаются изменения паренхиматозных печеночных клеток (13Ч-бенгальский розовый). У больных ГБ, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара крови натощак повышается с возрастом: от 5,57 ммоль/л (101,3 мг/100 мл) в 45-59 лет до 7,70 ммоль/л (140 мг/ , 100 мл) у лиц в возрасте 75 лет и старше. W. Hollander отметил связь между еысотой гликемии у больных ГБ и выраженностью у них атеросклероза. При анализе этих данных необходимо учитывать диабетогенное действие диуретиков, часто включаемых в лечебные схемы. 
Наши возможности ограничивают признаки отравления дигиталисом – брадикардия, тошнота, рвота и бигеминия, запрещающие нам применение строфанта. Бывают случаи (хотя и нечасто), когда трудно решить, что является причиной указанных симптомов. Ведь и рвота, и бигеминия необязательно должны быть следствием интоксикации наперстянкой. В нашей практической работе большим подспорьем оказалась описанная выше проба с лимоннокислым натрием. Если бигеминия не исчезала ни от дачи 8 г хлористого калия, ни от введения лимоннокислого натрия, то мы считали себя вправе ввести больному-1/з ампулы коргликона с электрокардиографическим контролем и через 30-40 минут, наращивая постепенно дозы, добиться терапевтического эффекта, даже в тех случаях, когда было известно, что больной накануне, а иногда даже в тот же день, принимал препараты наперстянки в неизвестных нам дозировках. 
Так называемый Salt loss – синдром, характеризующийся понижением натрия в крови, может нередко наблюдаться после хирургических операций с внутривенным введением жидкостей, не содержащих натрия, после рвоты, поноса, профузного пота, удаления выпотов, особенно на фоне строго бессолевой диеты. В некоторых случаях имеется гидремия за счет задержки воды, по-видимому, вследствие повышения продукции антидиуретического гормона. Снижение количества натрия в крови не дает права говорить о натриевом истощении организма. В последние годы показано, что у 62% больных с сердечной декомпенсацией появляется гипонатриемия без признаков тяжести состояния или резистентности к терапии. Однако определенная связь между интенсивностью гипонатриемии, быстротой ее развития и ухудшением состояния все же существует. Так, летальность больных с резко выраженной и быстро развившейся гипонатрие-мией выше, чем больных с нормальной концентрацией натрия в крови или с постепенно развившейся и умеренной гипонатриемией. 