Основным методом в исследованиях явилось изменение реологических свойств крови, определение которых проводилось ротационным вискозиметром ВИР-70. Аппарат определяет характеристики вязкости крови при различных скоростях движения жидкости. Известно, что нарушение кровообращения в терминальном русле тесно связано прежде всего с недостаточностью систолической активности сердца, уменьшением сердечного выброса. Поскольку при мерцательной аритмии страдают все функции сердечной мышцы и возникает она на фоне сердечной недостаточности у 83%, поэтому даже малое угнетение миокарда во время наркоза вызовет уменьшение сердечного выброса. Последнее приведет к гемоконцентрации, ухудшению реологических свойств крови при проведении ЭДС. Кровь на исследование бралась путем пункции локтевой вены перед наркозом и после восстановления ритма спустя 3 часа.
Эффект обычно наступает в течение 3-4 часа. Однако и при внутримышечном введении мы наблюдали реакции типа анафилактического шока, что заставило применять метод внутривенного введения только в самых крайних случаях с одновременным введением 25 мг пипольфена или 20 мг супрастина. В большинстве случаев АКТГ вводится внутримышечно по 25 мг 4 раза в сутки в течение первых 3-4 дней. Уменьшение удушья обычно наступает через 6-8 часов. Через 4-5-7 дней число инъекций постепенно уменьшается: 3-2-1 раз в день с переходом на препарат АКТГ пролонгированного действия (например, экзактин по 20 единиц один раз в день). Более действенным являлось бы внутривенное вливание растворимого препарата кортизона или преднизона, который мы ждем от нашей промышленности. Такие препараты дают эффект через 30 минут-1 час после введения.
Выпускается полиглюкин в запаянных ампулах и может храниться неограниченное время при обычной температуре. Переливается внутривенно капельным или струйным способом. Наиболее выражен противошоковый эффект при струйном переливании в количестве 250-500 мл одномоментно. Возможно внутриартериальное переливание. Синкол – плазмозамещающий раствор, так же как и полиглюкин, синтетическое высокомолекулярное соединение. Действие и применение его аналогичны полиглюкину. Является мощным противошоковым средством. Винилпирилидон – синтетическое соединение, обладающее высокими дезинтоксицирующими и противошоковыми свойствами. Хорошо зарекомендовала себя противошоковая жидкость Асратяна, состоящая из двух растворов: 1) хлористого натрия 16 г, бромистого натрия 1,5 г, бикарбоната натрия 1,2 г, дистиллированной воды до 1 л; 2) уретана 2,4 г, веронала 0,3 г, хлористого кальция 3 г, глюкозы 32 г, спирта ректификата 30 г, дистиллированной воды 100 мл. Перед вливанием оба раствора смешивают и переливают капельно внутривенно. 3. Для парентерального питания успешно применяются гидролизаты белков, полученных из крови крупного рогатого скота: гидролизин, аминопептид, аминокровин. Жидкости вводят капельным способом внутривенно, внутримышечно, подкожно. Вливание их следует производить осторожно, так как возможно побочное действие – появление реакций типа анафилактического шока. 4. Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией широко используется физиологический раствор (0,85% раствор хлористого натрия) и 5% раствор глюкозы. Данные растворы более просты, доступны и могут быть применимы в любой обстановке. Растворы вводятся капельным способом в вену, под кожу, внутримышечно, через прямую кишку. Под кожу растворы можно вводить с помощью аппарата Боброва или капельно из бутыли.
В картину шока входят явления сосудистого коллапса. Вопрос о том, можно ли на этом основании считать идентичными понятиями «шок» и «коллапс», до сих пор окончательно не решен. Внешний вид больного, находящегося в состоянии коллапса, весьма характерен. Черты лица заострившиеся, лицо бледное, иногда цианотичное, глаза ввалившиеся, тусклые, кожа покрыта липким потом, конечности холодные, синюшные. Дыхание учащено и поверхностно, пульс част, мал и мягок, артериальное давление резко понижено, видимые «обычно вены незаметны. Больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, едва отвечает на вопросы. Жалуется на холод, слабость, иногда ощущение наступающего обморока. Если явления коллапса нарастают, сознание постепенно угасает, дыхание слабеет, и больной погибает. Одно из наиболее распространенных проявлений коллапса – обморок. В патогенезе обморока лежит внезапное и кратковременное нарушение кровоснабжения центральной нервной системы в связи с остро развившимся рефлекторным падением сосудистого тонуса: при боли (внезапное закрытие венечной артерии сердца, почечная или печеночная колика, или же неожиданный укол), при сильном волнении, а иногда и при одном виде крови. Обморок может быть вызван также большой кровопотерей. Некоторые лица, преимущественно молодого возраста, отличающиеся повышенной вазомоторной и эмоциональной возбудимостью, особенно девушки, имеют известную предрасположенность к обморочным, состояниям. В предрасположенности к обморокам играют роль также факторы внешней среды – перенесенные острые инфекционные заболевания, ослабление в результате недоедания и т. д. Известно обморочное состояние, возникающее у некоторых молодых людей при длительном вертикальном, особенно неподвижном положении (ортостатический коллапс), у предрасположенных лиц при переходе из горизонтального положения в вертикальное, при длительной гипервентиляции. Непосредственно перед потерей сознания больной испытывает головокружение или чувство «пустоты» в голове, потемнение или мелькание в глазах, тошноту, тяжесть и онемение рук и ног.
Дыхание учащенное, поверхностное, или редкое, глубокое и затрудненное, могут выслушиваться астматические хрипы, иногда наступает апноэ. В тяжелых случаях анафилактического шока развивается кома. Сознание отсутствует, зрачки расширены, не реагируют на свет, мочеиспускание и дефекация непроизвольны, часто появляются общие судороги или судорожные подергивания. Если больной не выходит из состояния анафилактического шока, смерть наступает быстро, иной раз через несколько минут после введения пенициллина. Как правило, анафилактический шок не развивается при первом контакте с пенициллином. Обычно имеются указания на применение пенициллина в прошлом (за недели, месяцы или годы)-предшествовавшие курсы внутримышечных инъекций пенициллина, но в единичных случаях также и на местное применение или прием пенициллина в таблетках. Нередко у больных с пенициллиновым шоком признаки повышенной чувствительности к пенициллину отмечались и до введения дозы, которая вызвала анафилактическую реакцию,, обычно в виде умеренных местных или общих реакций – преходящих кожных высыпаний, синдрома сывороточной болезни. В единичных случаях тяжелые реакции лекарственной непереносимости могут проявиться уже при первом внутримышечном введении пенициллина, никогда прежде не применявшегося. В очень многих случаях пенициллинового шока в анамнезе больного есть указания на склонность к аллергическим реакциям под влиянием тех или иных антигенных факторов, в частности воздействия некоторых лекарственных веществ, или на наличие заболеваний аллергической природы (бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница). У подавляющего большинства больных пенициллиновый шок развивается вслед за внутримышечным введением препарата, но описываются единичные случаи очень тяжелых или смертельных реакций после сосания таблеток пенициллина, закапывания в нос, в конъюнктивальный мешок, при применении пенициллиновых мазей, у высоко сенсибилизированных лиц уже под влиянием запаха пенициллина. Мы наблюдали чрезвычайно тяжелый шок (с последующим развитием шоковой почки) после вливания пенициллина в брюшную полость во время диагностической лапаротомии.
При неполном перерыве нервного ствола, помимо выпадения чувствительности, наблюдаются и явления раздражения в виде болей, парестезии, гиперестезии. Эти явления особенно характерны для ранений срединного, локтевого и больше бернового нервов. Иногда они выражаются нестерпимыми жгучими болями-синдромом каузалгии (ввиду сложности патогенеза и терапии каузалгия описана в особой главе). Помимо параличей и расстройств чувствительности, развиваются секреторные, сосудодвигательные и трофические расстройства. Потоотделение в зоне пораженного нерва может быть повышенным или пониженным. Последнее чаще наблюдается при полном перерыве нервного ствола; гипергидроз чаще бывает при частичном повреждении нерва и является следствием раздражения соответствующих волокон. Зона вазомоторных расстройств часто бывает больше зоны кожной иннервации пораженного нерва. Развивается местная гиперемия или цианоз, отеки. Трофические расстройства больше всего выражены в коже и ее дериватах, особенно в ногтях. При длительных параличах в ряде случаев развиваются также изменения более глубоких тканей. Трофические язвы чаще возникают при частичных повреждениях нервных стволов, особенно при одновременном ранении артерий. Наиболее часто трофические язвы развиваются на стопе вследствие ранений седалищного нерва. Как полные, так и частичные перерывы нервов могут осложняться контрактурами, которые иногда развиваются очень быстро. Особенно часто возникает контрактура антагонистов парализованных мышц. Однако нередко контрактура развивается вслед за тоническим сокращением мышц вследствие раздражения иннервирующего их нерва. Контрактура может возникнуть при продолжительном фиксировании пораженной конечности неудачно наложенной шиной или вследствие длительной противоболевой защитной позы-а нталгическая контрактура. Наконец, не нужно забывать, что контрактуры порой зависят от непосредственного поражения мышц, связок и костей без повреждения нерва. Восходящий неврит наблюдается редко.
Если перевести это определение на психологический язык, то под фрустрацией надо понимать поведение и психическое состояние человека, возникающие при блокировке пути, ведущего к поставленной цели. Причины или возбудители фрустрации следует называть фрустраторами.
Фрустрация в исследованиях американских психологов относится не только к поступкам, но и к примитивным реакциям, даже таким, как реакции крысы на неожиданный укол или электрический шок. Вместе с тем есть в США тенденция фрустрацией объяснять широкие общественные движения.
Розенцвейг блокировки или преграды, стоящие на пути к достижению цели, подразделяет на четыре группы: внешние пассивные (неодушевленные предметы, блокирующие путь к цели), внешние активные (физические угрозы, мешающие достижению цели), внутренние пассивные (признание своей неспособности преодолеть преграду), внутренние активные (борьба в самом человеке противоположных тенденций).
Состояние фрустрации может быть различным, как, например, переживание тревоги и гнева на то, что возникла преграда, требование помощи от других людей, враждебное отношение к людям, не оказывающим помощи, недовольство собой.
Особенно в состоянии фрустрации подчеркивают авторы три момента: агрессию (боевые, часто нецелесообразные действия), регрессию (отступление от борьбы) и фиксацию (усиленная сосредоточенность на преграде).
Не всегда фрустраторы вызывают негативное состояние фрустрации-блокировки или барьеры могут вызвать толерантность, спокойное отношение, а иногда люди во фрустраторах находят для себя даже полезный урок.
В постановке проблемы фрустрации на Западе привлекают внимание два момента: попытка найти экспериментальные модели для жизненно важных психических состояний и установление индивидуальных различий по фрустрации в норме и особенно в патологии.
Однако, принимая во внимание фактический материал и отдельные методики, предложенные исследователями фрустрации, надо критически отнестись не только к теории, согласно которой фрустрация лежит в основе поступков отдельных людей и общественных течений, но также к адекватности предложенных экспериментальных моделей, обычно в форме тестов. Поэтому при решении вопроса о поступках, возникающих при трудностях, тяжелых событиях, следует класть в основу тот жизненный материал, который имеется в биографической и художественной литературе, что, конечно, не исключает работ по фрустрации в экспериментальных условиях, но пока еще как материала дополнительного и нуждающегося в проверке и очищении от всякой фрейдистской и тому подобной фантастики.
Основным методом в исследованиях явилось изменение реологических свойств крови, определение которых проводилось ротационным вискозиметром ВИР-70. Аппарат определяет характеристики вязкости крови при различных скоростях движения жидкости. Известно, что нарушение кровообращения в терминальном русле тесно связано прежде всего с недостаточностью систолической активности сердца, уменьшением сердечного выброса. Поскольку при мерцательной аритмии страдают все функции сердечной мышцы и возникает она на фоне сердечной недостаточности у 83%, поэтому даже малое угнетение миокарда во время наркоза вызовет уменьшение сердечного выброса. Последнее приведет к гемоконцентрации, ухудшению реологических свойств крови при проведении ЭДС. Кровь на исследование бралась путем пункции локтевой вены перед наркозом и после восстановления ритма спустя 3 часа. 