ШИК-реакция, слабо положительная в участках мукоидного отека, дает резко положительное окрашивание эластических волокон и мембран в участках уплотнения и фибриноида. При этом изменений окрашивания волокон орсеином и фукселином в отношении интенсивности или изменений оттенков обнаружить не удается. Механизм описанных эмпирических окрасок в настоящее время полностью не изучен, поэтому они не могут служить для химического анализа измененной ткани. Некоторую ясность можно внести, используя фермент эластазу для химического анализа измененной эластической ткани при ревматизме. При этом удается заметить некоторое различие в действии фермента на эластические волокна, морфологически кажущиеся неизмененными. Во время обработки эластазой срезов стенок сосудов отмечается постоянный эластолиз эластических волокон.
Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, характеризующееся отеками, повышением артериального давления, изменениями в моче (протеинурия и гематурия).
Диетотерапия предусматривает максимальное уменьшение нагрузки (выведгние продуктов обмена белка и других шлаков) на почки в период олигурии, восстановление водно-солевого обмена в организме, понижение артериального давления.
Для больных гломерулонефритом с затяжным течением разработана диета № 7, характеризующаяся умеренным ограничением белка и достаточной энергетической ценностью (Г. С. Кистенева, В. И. Наумова, К. С. Ладодо, 1980). Для детей дошкольного возраста содержание белка должно быть 1,5-2 г/кг, школьного возраста-1,5-2 г/кг, что составляет 50-55 % от возрастной нормы.
В набор продуктов входят: молоко и кисломолочные продукты, яйца, различные крупы, пшеничный бессолевой хлеб, картофель, овощи, фрукты, соки, зефир, варенье. Исключаются мясо, рыба, творог, шоколад, натуральный кофе.
Первые блюда готовят вегетарианские (овощные, крупяные, молочные, фруктовые), для приготовления вторых блюд применяются такие способы кулинарной обработки, как отваривание, тушение, разваривание до мягкости. Пищу не подсаливают, а для улучшения вкусовых качеств используют фруктовые соки, лук, чеснок. Так как диета бессолевая, то жажды не возникает, в связи с чем прием жидкости не ограничивается, но обязательно ежесуточно проводится учет выпитой и выделенной жидкости и контроль массы тела больных.
Под влиянием указанной диеты улучшается самочувствие, снижается уровень артериального давления, ликвидируются или значительно уменьшаются отеки. Отсутствуют признаки гипонатриемии и гипохлоремии, что объясняется сохранной функцией почек по задержке натрия, количество которого в продуктах (450 мг) достаточно для поддержания баланса натрия.
Хрипы появляются в результате перемещения в воздухоносных путях слизи, отечной жидкости, крови вследствие разлипания спавшихся альвеол. При отсутствии патологических изменений в воздухоносных путях передвигающаяся по ним воздушная струя не вызывает каких-либо добавочных шумов. Воспалительный отек слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов, бронхиол вызывает неравномерное сужение их просвета, что приводит к различным завихрениям передвигающегося воздушного потока и возникновению звуковых явлений в виде хрипов. Эти хрипы обозначаются как сухие. Если в просвете воздухоносных путей скапливаются слизь, кровь, транссудат, то они придают хрипам другой оттенок, связанный с наличием указанных жидких сред. Такие хрипы называются влажными.Сухие хрипы. Причинами сухих хрипов, как уже только что указывалось, являются неравномерное сужение просвета, в основном бронхов и бронхиол, а также различные шероховатости по ходу воздухоносных путей и наличие в просвете бронхов вязкого, как правило фибринозного, секрета. Такой секрет плотно располагается вдоль стенок бронхов, суживая их просвет. В таких случаях возникают сухие хрипы стенотического типа. Вязкий секрет в бронхах может образовывать тяжи, перемычки, нити, перекидывающиеся на противоположные стенки бронхов, тогда движущийся по воздухоносным путям воздух колеблет эти образования, создавая эффект музыкальной окраски хрипов (низкие, или басовые, гудящие или жужжащие, высокие или свистящие). Для сухих хрипов характерна длительность их прослушивания. Они слышны на протяжении как вдоха, так и выдоха. Только при этом меняется их громкость (более громкие во время вдоха). Стенотического происхождения сухие хрипы отличаются значительной интенсивностью, поэтому они слышны на расстоянии, как например, во время приступа бронхиальной астмы.
Объективное обследование ребенка позволяет выя-пи п. отечность вокруг глаз, повышение артериального давления, уменьшение частоты пульса. Нередко границы сердца расширяются влево, а на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение обменных процессов в миокарде. Довольно быстро pi нжвается анемия, увеличивается СОЭ.
В этом периоде важно организовать в отделении общение детей друг с другом с помощью настольных игр и интересных занятий (шахматы, шашки, домино, лото, настольный футбол и хоккей, рисование, лепка, вышивание, чтение вслух, прослушивание радиопередач и серьезной музыки, проведение викторин, встреч с интересными людьми и др.). ‘Заметно поднимают настроение у ребят совместное украшение отделения, подготовка к праздничному концерту перед персоналом отделения, выпуск стенгазеты, организация стенда ручных поделок, кукольного театра, клуба путешественников по карте, знатоков литературы, музыки, спорта и т. д. Занятия и игры не должны быть утомительными, шумными и продолжительными.
Диета ребенка, болеющего гломерулонефритом, не должна содержать пищевые аллергены и избыточное количество натрия (способствует отекам и гипертонии). Больным детям, получающим кортикостероиды, в диету включают продукты, богатые калием (бананы, изюм, урюк, курагу, чернослив, все виды сухофруктов, зеленую петрушку, цветную капусту, печеный картофель и т. д.).
В активной фазе острого и хронического гломерулонефрита применяют так называемую «бессолевую» диету с минимальным количеством натрия и ограничивают животный белок до 1 — 1,5 г/кг за счет ограничения мяса, рыбы и творога, которые содержат много натрия и обладают некоторым сенсибилизирующим действием.
С 4 —5-й недели заболевания назначают «печеночный» стол, включающий практически все продукты питания, за исключением экстрактивных веществ, бульонов, жареного мяса, индивидуальных пищевых аллергенов. Количество поваренной соли составляет 2 —4 г в сутки.
Лишбнотики назначают циклами по 10 — 14 дней I IN подавления стрептококковой
Если после исчезновения всех других признаков активного ревмокардита титр АСЛ-О остается повышенным, необходимо искать дополнительный очаг инфекции в организме, который в последующем может способствовать обострению ревматического процесса. Рассматривая изменения гиалуронидазной активности сыворотки крови при ревмокардите, следует учитывать, что гиалуро-нидаза является ферментом, катализирующим постепенный распад гиалуроновой кислоты как компонента соединительной ткани. Содержится гиалуронидаза в бактериальных клетках и тканях живого организма. В норме ее уровень может доходить до 2,5 ед. При активном ревматическом процессе уровень гиалуронидазы может значительно возрастать, что обусловливает в последующем повышенную сосудистую проницаемость и способствует появлению экссудации и отека. При ревматизме увеличивается уровень и стрептококковой гиалуронидазы, под воздействием которой усиливается распад гиалуроновой кислоты и еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки. В ответ на выделение стрептококковой гиалуронидазы в разгар заболевания в организме вырабатываются антитела в виде антистрептогиалуронидазы (АСГ). В нормальных условиях титр ее не превышает 350 ед. При активном ревматическом процессе он может значительно увеличиваться. Нормализуется титр в зависимости от спада активности заболевания. Большое диагностическое значение имеет также определение титра антистрептокиназы (АСК), нормальный уровень которой не превышает 250 ед. Несколько меньшей диагностической информацией при скрытых и вяло текущих ревмокардитах обладают С-реактивный белок и дифениламиновая реакция. С-РБ относится к у-глобулинам, способен вступать в реакцию с соматическим С-полисахаридом пневмококков и образовывать при этом преципитаты. При иммунизации кроликов очищенным С-РБ получают сыворотку, обладающую высокоспецифическими иммунными свойствами. У здоровых людей реакция на С-РБ отрицательная.
Чаще всего у больных с забрюшинными лимфокистами ставится диагноз параметрального воспалительного инфильтрата – параметрита. По клиническому течению послеоперационный параметрит напоминает картину забрюшинной лимфокисты. Он отличается тянущими, тупыми болями в соответствующей половине живота, легкой отечностью тканей лобковой области и бедра и наличием инфильтрата, достигающего стенки таза и плотно соединяющегося с ней. В отличие от послеоперационных лимфокист параметриты резко ослабляют общее состояние больных. При параметритах изменяются показатели периферической крови, увеличивается общее число лейкоцитов, ускоряется СОЭ и повышается температура тела больных. Пальпаторно воспалительные инфильтраты резко болезненны, плотны, не флюктуируют, не имеют четких границ и не однород ны по консистенции. Решающее значение в проведении дифференциального диагноза имеет пункция инфильтрата. Забрюшинные послеоперационные лимфокисты иногда принимаются за рецидив опухоли в подвздошных лимфоузлах и параметральной клетчатке. Во избежание ошибки в диагнозе следует помнить, что опухолевый инфильтрат клинически проявляется весьма тягостными, не проходящими и мучительными болями в области поясницы, иррадиирующими в бедро или лобковую кость и носящими прогрессирующий характер. В отличие от рецидива течение лимфокист в большинстве случаев бессимптомное. Они, как правило, возникают в ранние сроки после хирургического вмешательства, то есть на первом месяце. Рецидивы же опухоли чаще появляются к концу первого или второго года после окончания лечения. Правильный диагноз устанавливается на основании лимфографии, пункции инфильтрата и цитологического исследования его содержимого. При наличии лимфокист, расположенных в области правого параметрия, и в особенности при нагноении последних, клиническое течение их может быть ошибочно принято за аппендикулярный инфильтрат, так как оба заболевания характеризуются проявлением симптомов «острого» живота.
Одним из основных факторов появления отеков является осмотическая активность некоторых элементов, особенно ионов натрия, которые оказывают существенное влияние на распределение воды в организме человека, на гидратацию клеток. Задержка ионов натрия, как правило, ведет к задержке воды. По этому расстройства регуляции выведения из организма и реабосорбции ионов натрия могут сопровождаться появлением отеков.Наконец, немаловажную роль в происхождении отеков играет выведение воды из организма.
Среди заболеваний, которые могут сопровождаться задержкой натрия (ионизированного и в соединении с хлором), следует метить сердечную недостаточность, цирроз печени, острый и хронический гломерулонефрит, а также чрезмерное употребление в пищу поваренной соли и лечение кортикостероидпыми гормонами.
Отек кожи и подкожной клетчатки выявляется при осмотре визуально (обнаружение припухлости того или иного участка кожи), пальпаторно (повышение плотности отечного участка кожи), а также путем надавливания. При этом появляется ямка, которая очень медленно исчезает. Нередко на отеки указывают глубокие вдавления кожи от резинок одежды, ремней, поясов, тесной обуви.
Явному отеку предшествует так называемое предотечное состояние, которое обнаруживается с помощью пробы Мак-Клю-ра – Олдрича. Для проведения этой реакции внутрикожно вводят 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида и отмечают время рассасывания образующегося при этом волдыря. У здорового ребенка этот волдырь рассасывается в течение 40-60 мин. Ускорение рассасывания указывает на повышение гидрофилыюсти кожи, что характерно для предотечпого состояния.
Распространенные отеки наблюдаются при отечной форме гемолитической болезни новорожденных. Описано возникновение отечности па тыльной поверхности ладоней и стоп при столбняке новорожденных.
Почти у всех детей клинически имелась картина везико-пустулезного блефароконъюнктивита одного глаза (чаще левого), с образованием множественных пустул, преимущественно по краю век, сопровождавшаяся значительным отеком вокруг глаза и реакцией регионарных преаурикулярных лимфатических узлов.У двоих детей одновременно отмечалось и поражение роговой оболочки глаза (кератит). В 19 случаях было проведено вирусологическое исследование методом иммунофлюоресцентного анализа содержимого пустул области век. Во всех случаях результат был положительным. В анамнезе травмы глаза не отмечались. Поражение глаз было единственным специфическим вакцинальным осложнением. Возникало оно у подавляющего числа больных (в 17 из 21 случая) в период разгара местной реакции на 8-10-й день вакцинации. Особого внимания заслуживают 2 случая, в которых специфическое поражение глаз было единственным проявлением местной вакцинальной реакции. Приводим краткое описание этих наблюдений,
Оля Ю., 2 г. 6 мес, поступила в отделение прививочных реакций 6/IX 1968 г. на 15-й день после прививки оспы в состоянии средней тяжести с диагнозом «оспенновакцинальный пустулез левого глаза». Из анамнеза установлено, что девочка из-за частых респираторных заболеваний до 2 лет имела медотвод от вакцинации оспы.
22/VIII 1968 г. на фоне полного здоровья девочке была сделана вакцинация оспы в область правого плеча «под защитой» двух доз противокоревого гамма-глобулина. На плече местная вакцинальная реакция не развилась, однако на 5-й день прививки родители заметили покраснение и инфильтрацию по краю нижнего века левого глаза. В последующие дни, несмотря на проводимое в детском саду местное лечение, отмечалось дальнейшее развитие процесса в области глаза, сопровождавшееся нарушением общего состояния и повышением температуры. Был заподозрен оспенновакцинальный пустулез глаза, в связи с чем ребенка госпитализировали в клинику прививочных реакций на 15-й день прививки и 10-й день болезни.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести, температура до 39°. Значительный отек левого и частично правого глаза. Глазная щель закрыта, по краю нижнего века множественные слившиеся между собой пустулы, местами под гнойными корками.
Размер отека колеблется от величины фасоли до ладони и больше. Наибольшая величина отека (до головы ребенка) обычно наблюдается в области гениталий, особенно мошонки. Центральная часть отека выстоит несколько выше краев, границы сравнительно редко бывают резко очерчены. Так же редко наблюдается симметричное распространение отека. Особенностью, присущей этому отеку любой локализации, является его быстрое развитие (в течение минут или часов, реже дней) и столь же быстрое исчезновение без каких-либо следов. Отек безболезнен, изредка сопровождается зудом, ощущением легкого стягивания; нередко он рецидивирует, причем часто на том же участке. Особенности клинической картины при поражении слизистых оболочек меняются в зависимости от локализации процесса. Тягостными субъективными ощущениями и объективными расстройствами сопровождаются отеки слизистых рта, мягкого неба, пищевода, гортани. При последних наступают затруднения глотания, дыхания (диспноэ). Иногда расстройства дыхания становятся настолько угрожающими, что приходится прибегать к трахеотомии. Описаны единичные случаи смерти от удушения. Чаще все же отек проходит настолько быстро, что не создает никакой угрозы для жизни больного. Считается установленной возможность появления таких же интермитирующих отеков со стороны слизистой желудочно-кишечного тракта. При преобладании явлений со стороны желудка в этой области отмечаются интенсивные боли с ощущением стягивания, исчезновением аппетита. Прием пищи вызывает усиление болей. Нередко отмечается рвота, вначале желудочным содержимым, в дальнейшем-водянистыми массами. В тяжелых случаях картина напоминает гастрические кризы при табесе. При преобладании явлений со стороны кишечника, наряду с желудочными симптомами, а иногда и без них, у больных возникают коликообразные боли, метеоризм, чувствительность живота и профузные поносы, сопровождающиеся усиленной жаждой, олигурией, общей слабостью. Реже наблюдаются интермиттирующие отеки влагалищных сумок (hydrops hypostrophos tendovaginarum), суставов (hydrops articulorum intermittens).
При неполном перерыве нервного ствола, помимо выпадения чувствительности, наблюдаются и явления раздражения в виде болей, парестезии, гиперестезии. Эти явления особенно характерны для ранений срединного, локтевого и больше бернового нервов. Иногда они выражаются нестерпимыми жгучими болями-синдромом каузалгии (ввиду сложности патогенеза и терапии каузалгия описана в особой главе). Помимо параличей и расстройств чувствительности, развиваются секреторные, сосудодвигательные и трофические расстройства. Потоотделение в зоне пораженного нерва может быть повышенным или пониженным. Последнее чаще наблюдается при полном перерыве нервного ствола; гипергидроз чаще бывает при частичном повреждении нерва и является следствием раздражения соответствующих волокон. Зона вазомоторных расстройств часто бывает больше зоны кожной иннервации пораженного нерва. Развивается местная гиперемия или цианоз, отеки. Трофические расстройства больше всего выражены в коже и ее дериватах, особенно в ногтях. При длительных параличах в ряде случаев развиваются также изменения более глубоких тканей. Трофические язвы чаще возникают при частичных повреждениях нервных стволов, особенно при одновременном ранении артерий. Наиболее часто трофические язвы развиваются на стопе вследствие ранений седалищного нерва. Как полные, так и частичные перерывы нервов могут осложняться контрактурами, которые иногда развиваются очень быстро. Особенно часто возникает контрактура антагонистов парализованных мышц. Однако нередко контрактура развивается вслед за тоническим сокращением мышц вследствие раздражения иннервирующего их нерва. Контрактура может возникнуть при продолжительном фиксировании пораженной конечности неудачно наложенной шиной или вследствие длительной противоболевой защитной позы-а нталгическая контрактура. Наконец, не нужно забывать, что контрактуры порой зависят от непосредственного поражения мышц, связок и костей без повреждения нерва. Восходящий неврит наблюдается редко.
Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, характеризующееся отеками, повышением артериального давления, изменениями в моче (протеинурия и гематурия).
Хрипы появляются в результате перемещения в воздухоносных путях слизи, отечной жидкости, крови вследствие разлипания спавшихся альвеол. При отсутствии патологических изменений в воздухоносных путях передвигающаяся по ним воздушная струя не вызывает каких-либо добавочных шумов. Воспалительный отек слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов, бронхиол вызывает неравномерное сужение их просвета, что приводит к различным завихрениям передвигающегося воздушного потока и возникновению звуковых явлений в виде хрипов. Эти хрипы обозначаются как сухие. Если в просвете воздухоносных путей скапливаются слизь, кровь, транссудат, то они придают хрипам другой оттенок, связанный с наличием указанных жидких сред. Такие хрипы называются влажными.Сухие хрипы. Причинами сухих хрипов, как уже только что указывалось, являются неравномерное сужение просвета, в основном бронхов и бронхиол, а также различные шероховатости по ходу воздухоносных путей и наличие в просвете бронхов вязкого, как правило фибринозного, секрета. Такой секрет плотно располагается вдоль стенок бронхов, суживая их просвет. В таких случаях возникают сухие хрипы стенотического типа. Вязкий секрет в бронхах может образовывать тяжи, перемычки, нити, перекидывающиеся на противоположные стенки бронхов, тогда движущийся по воздухоносным путям воздух колеблет эти образования, создавая эффект музыкальной окраски хрипов (низкие, или басовые, гудящие или жужжащие, высокие или свистящие). Для сухих хрипов характерна длительность их прослушивания. Они слышны на протяжении как вдоха, так и выдоха. Только при этом меняется их громкость (более громкие во время вдоха). Стенотического происхождения сухие хрипы отличаются значительной интенсивностью, поэтому они слышны на расстоянии, как например, во время приступа бронхиальной астмы.