ШИК-реакция, слабо положительная в участках мукоидного отека, дает резко положительное окрашивание эластических волокон и мембран в участках уплотнения и фибриноида. При этом изменений окрашивания волокон орсеином и фукселином в отношении интенсивности или изменений оттенков обнаружить не удается. Механизм описанных эмпирических окрасок в настоящее время полностью не изучен, поэтому они не могут служить для химического анализа измененной ткани. Некоторую ясность можно внести, используя фермент эластазу для химического анализа измененной эластической ткани при ревматизме. При этом удается заметить некоторое различие в действии фермента на эластические волокна, морфологически кажущиеся неизмененными. Во время обработки эластазой срезов стенок сосудов отмечается постоянный эластолиз эластических волокон.
Системный воспалительный процесс при Р. морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмо-цитами, образование ашоффталалаевских гранулем). Указанные клеточные реакции рассматриваются как гистологическое отражение иммунных нарушений при данном заболевании. Начиная со стадии фибри-ноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием. Клиническая картина Р. чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса, числа пораженных органов и систем, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний. В типичных случаях заболевание (особенно первичное) развивается через 1—2 нед после перенесенной ангины или другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим.
