Теперь известно, что хронические пиелонефриты протекают на редкость бессимптомно. Обычные анализы мочи – утренняя моча, где сосчитаны лейкоциты в поле зрения, не могут обладать достаточной диагностической ценностью, так как результат подсчета зависит от условий определения: больше или меньше придавлено стекло и, следовательно, тоньше или толще слой мочи. В свое время Каковский предложил считать в счетной камере осадок мочи, чтобы иметь математическое представление о количестве клеточных элементов в суточной моче. Предложение не было тогда принято, но затем пришло из-за границы как проба Эдисса, который уточнил и развил эту идею. Проба Эдисса – Каковского дает возможность диагностировать латентные хронические пиелонефриты, которые без этой методики не улавливаются. Их можно установить исследованием функций почек (ренальный клиренс, клиренс креатинина и т. д.). Все это позволяет диагностировать наличие хронического пиелонефрита в стадии, когда гипертония невелика и нарушения функции почек нельзя считать вторичными по отношению к гипертонической болезни. Отношение к острым пиелитам должно быть гораздо серьезнее, чем было. С позиций возможных последствий мы обязаны всякий острый пиелит рассматривать как пиелонефрит в какой-то степени.
Лечение артериальной гипертонии прежде всего требует диагностики и анализа патогенеза этого повышения давления. В большинстве случаев мы останавливаемся на диагнозе гипертонической болезни. Чтобы говорить о гипертонической болезни, надо прежде отбросить все остальные возможности повышения артериального давления. Диагностика гипертонической болезни – диагностика исключения. Раньше всего отделена была от гипертонической болезни так называемая систолическая гипертония или, правильнее, гиперволемическая гипертония, когда повышение систолического давления происходит вследствие увеличения ударного объема. Если при одном и том же состоянии сосудов – неизмененном сопротивлении – увеличить ударный объем сердца вдвое, увеличивается пульсовая амплитуда и за счет этого возрастает систолическое давление. Это имеет место при аортальной недостаточности, где не только понижено диастолическое давление, но, пока сердце еще компенсирует порок, повышено систолическое. Такая же картина наступает при артерио-венозной аневризме (увеличенный приток), при блокаде сердца – медленном пульсе.
Клиническая картина хронического бронхита при хронической пневмонии у детей отличается выраженностью проявлений в зависимости от ряда факторов. К числу наиболее важных их них относятся возраст ребенка, давность заболевания, объем бронхолегочного поражения и его локализация, характер изменений бронхов, период заболевания.
Наиболее характерными клиническими признаками хронического бронхита являются кашель и выделение мокроты. У детей первых лет жизни хронический бронхит при хронической пневмонии протекает иногда с отсутствием постоянного влажного кашля. Кашель со скудным количеством мокроты может возникать при обострениях заболевания под влиянием острой респираторной инфекции.
Определение. В настоящее время в практически уже закончена дискуссия о сущности хронической пневмонии у детей. Подавляющее большинство научных работников и практических врачей присоединилось к определению этой формы хронической бронхолегочной патологии, которое было сформулировано группой ученых в рамках Всесоюзной проблемной комиссии, разработавших Проект классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний неспецифической этиологии у детей (Ж. Педиатрия, 1973, № 9). Согласно данному определению хроническая пневмония представляет собой хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и (или) бронхах.
При обследовании детей, отобранных вне зависимости от того, состоят ли они на пульмонологическом учете или нет, оказалось, что процент детей с рецидивирующим бронхитом заметно выше: 1 % — для детей старше 7 лет и 3,3% —для детей дошкольного возраста. Это примерно в 5—8 раз превышает цифры, полученные при обследовании детей, состоящих на пульмонологическом учете. Такое различие обусловлено тем, что не все дети с рецидивирующим бронхитом состоят на учете в своих поликлиниках. Рецидивирующий бронхит не является тяжелым заболеванием, и обращаемость по поводу него может быть самой различной, в зависимости от факторов социального и психологического плана.
Эти данные касаются только городского населения.
Очаговые тени располагаются по всем легочным долями, локализуясь преимущественно в медиальных и нижних отделах легких (в верхних долях у детей первых месяцев жизни). Указанные изменения создано картину диффузного легочного процесса, у ряда детей напоминая мелкоочаговую диссеминацию. Бронхоскопия в периоде ремиссии подтверждает сохранение бронхитических изменений: обычно выявляется диффузный, двусторонний катарально-гнойный эндобронхит. В бронхиальном содержимом при окраске на жир можно видеть макрофаги, нагруженные каплями жира молока.
Диагноз и дифференциальный диагноз аспираци-онных процессов часто труден; правильный диагноз не был поставлен ни в одном из наблюдавшихся нами случаев, протекавших без явных признаков дисфагии.
Лечение. Применение антибиотиков в остром периоде болезни не предотвращает развития стойкой облитерации бронхиол. Применение кортикостероидных препаратов в третьем периоде, т. е. на фоне уже текущего гранулематозного процесса в бронхиолах, также оказывается неэффективным. В связи с этим рекомендуется раннее применение этих препаратов в остром периоде болезни, имея в виду их антифибро-пластическое действие.
Эффективность такой терапии доказана в случаях химических поражений бронхов, однако при вирусном облитерирующем бронхиолите подобные сведения отсутствуют.
Борьба с дыхательной недостаточностью, а также астматическими приступами проводится обычными методами.
Лечение. Применение антибиотиков в остром периоде болезни не предотвращает развития стойкой облитерации бронхиол. Применение кортикостероидных препаратов в третьем периоде, т. е. на фоне уже текущего гранулематозного процесса в бронхиолах, также оказывается неэффективным. В связи с этим рекомендуется раннее применение этих препаратов в остром периоде болезни, имея в виду их антифибро-пластическое действие.
Эффективность такой терапии доказана в случаях химических поражений бронхов, однако при вирусном облитерирующем бронхиолите подобные сведения отсутствуют.
Борьба с дыхательной недостаточностью, а также астматическими приступами проводится обычными методами.
Оценка характера кашля — важный этап в изучении больного с симптомами бронхита. По современным представлениям, кашель является сложным рефлекторным актом очищения дыхательных путей как от инородных элементов, попадающих в дыхательные пути (пища, случайные крупные частицы), так и от избытка секрета слизистой бронха, который не может быть удален реснитчатым эпителием (в результате нарушения его функции или гиперпродукции секрета). Кашлевой рефлекс вызывается с рецепторов, расположенных в эпителии гортани, трахеи (особенно задней стенки), посылающих импульсы через блуждающий нерв в соответствующие центры ствола мозга. Трахея и крупные бронхи более чувствительны к механическим раздражителям, мелкие бронхи — к химическим, хотя это деление нестрого.
При некоторых патологических состояниях наблюдается снижение упругости стенок крупных бронхов (врожденные синдромы Мунье — Куна и Вильямса — Кэмпбела, приобретенная бронхомаляция при хронической обструкции у детей раннего возраста), податливость которых становится столь значительной, что ширина просвета на вдохе и выдохе изменяется в несколько раз.
При подобных бронхиальных дискинезиях в фазе выдоха, особенно при кашле, наблюдается заметное пролабирование задней стенки в просвет — пролапс бронха или спадение всего бронха — коллапс.
Бронхиальное дерево осуществляет защитные функции не только указанными выше механическими путями, но и располагает широким арсеналом иммунологической защиты.
Слизистая бронхов на внедрение бактериального антигена отвечает воспалительной реакцией, характеризующейся расширением капилляров, экссудацией белка и выходом полинуклеаров, осуществляющих фагоцитоз. Характерно, что на поверхности альвеолярной стенки фагоцитоз капсульных микроорганизмов (пневмококки, клебсиеллы), требующий обычно присутствия опсонинов, может происходить и в их отсутствие.
Теперь известно, что хронические пиелонефриты протекают на редкость бессимптомно. Обычные анализы мочи – утренняя моча, где сосчитаны лейкоциты в поле зрения, не могут обладать достаточной диагностической ценностью, так как результат подсчета зависит от условий определения: больше или меньше придавлено стекло и, следовательно, тоньше или толще слой мочи. В свое время Каковский предложил считать в счетной камере осадок мочи, чтобы иметь математическое представление о количестве клеточных элементов в суточной моче. Предложение не было тогда принято, но затем пришло из-за границы как проба Эдисса, который уточнил и развил эту идею. Проба Эдисса – Каковского дает возможность диагностировать латентные хронические пиелонефриты, которые без этой методики не улавливаются. Их можно установить исследованием функций почек (ренальный клиренс, клиренс креатинина и т. д.). Все это позволяет диагностировать наличие хронического пиелонефрита в стадии, когда гипертония невелика и нарушения функции почек нельзя считать вторичными по отношению к гипертонической болезни. Отношение к острым пиелитам должно быть гораздо серьезнее, чем было. С позиций возможных последствий мы обязаны всякий острый пиелит рассматривать как пиелонефрит в какой-то степени. 
Лечение артериальной гипертонии прежде всего требует диагностики и анализа патогенеза этого повышения давления. В большинстве случаев мы останавливаемся на диагнозе гипертонической болезни. Чтобы говорить о гипертонической болезни, надо прежде отбросить все остальные возможности повышения артериального давления. Диагностика гипертонической болезни – диагностика исключения. Раньше всего отделена была от гипертонической болезни так называемая систолическая гипертония или, правильнее, гиперволемическая гипертония, когда повышение систолического давления происходит вследствие увеличения ударного объема. Если при одном и том же состоянии сосудов – неизмененном сопротивлении – увеличить ударный объем сердца вдвое, увеличивается пульсовая амплитуда и за счет этого возрастает систолическое давление. Это имеет место при 
Клиническая картина хронического бронхита при хронической пневмонии у детей отличается выраженностью проявлений в зависимости от ряда факторов. К числу наиболее важных их них относятся возраст ребенка, давность заболевания, объем бронхолегочного поражения и его локализация, характер изменений бронхов, период заболевания.
Оценка характера кашля — важный этап в изучении больного с симптомами бронхита. По современным представлениям, кашель является сложным рефлекторным актом очищения дыхательных путей как от инородных элементов, попадающих в дыхательные пути (пища, случайные крупные частицы), так и от избытка секрета слизистой бронха, который не может быть удален реснитчатым эпителием (в результате нарушения его функции или гиперпродукции секрета).
При некоторых патологических состояниях наблюдается снижение упругости стенок крупных бронхов (врожденные синдромы Мунье — Куна и Вильямса — Кэмпбела, приобретенная бронхомаляция при хронической обструкции у детей раннего возраста), податливость которых становится столь значительной, что ширина просвета на вдохе и выдохе изменяется в несколько раз.