Лечение параноидной шизофрении метеразином

При лечении больных параноидной шизофренией действие метеразина адресуется главным образом к вялотекущим вариантам заболевания с неразвернутой симптоматикой и выраженными апатоабулическими нарушениями. В отдельных случаях с тор-пидной клинической картиной и адаптацией к длительному применению трифтазина или галоперидола переход к метеразину приносит терапевтический эффект. Особенно показан метеразин при паранойяльных формах бреда, характеризующихся не столько экспансивными формами бредообразования, протекающими с гиперактивностыо в осуществлении бредовых установок и переоценкой собственной личности  (изобретательства, реформаторства, любовный и пр.), сколько при астенических вариантах с аутистической направленностью, замкнутостью, идеями малоценности, самоунижения, субдепрессией (некоторые формы бреда ревности, ипохондрический, сенситивный бред отношения и др.). При лечении этих состояний, обычно вообще с трудом поддающихся терапевтическому воздействию, требуются упорство и гибкость в лечении. Так, при большой длительности заболевания и сформированности стойкой паранойяльной системы необходимы более высокие дозы (300-400 мг) и более продолжительное, иногда многомесячное лечение. При выраженных депрессивных компонентах клинической картины весьма целесообразна комбинация с амитриптилином или пиразидолом, необходимость которой часто возникает с самого начала терапии (ипохондрический бред). При других формах шизофрении стимулирующие и антипсихотические свойства метеразина можно успешно использовать для обрыва затянувшихся приступов, преодоления вялости, монотонности, однообразия клинической картины, особенно для реабилитационных мероприятий. Из других нозологических форм следует прежде всего отметить алкогольный бред ревности, где нередко результаты лечения метеразином оказываются весьма высокими.

Наследственная патология обмена вещест

При выраженной анорексии, а также детям с пониженным состоя­нием питания рекомендуется никотиновая кислота (витамин РР).Аскорбиновую кислоту при легких и среднетяжелых формах болезни дают внутрь, лучше в виде комплексных препаратов (галаскор-бина или аскорутина), а также настоя шиповника. При тяжелых фор­мах кишечной инфекции внутривенно вводят 5 % раствор кислоты аскорбиновой. В последние годы для лечения острой кишечной инфекции у детей 1-го года жизни и дисбактериозов используют защитные факторы груд­ного молока, среди которых наибольшее значение имеют секреторные иммуноглобулины и лизоцим. Введение лизоцима в состав молочных смесей существенно повышает их биологическую ценность и лечебный эффект (В. Д. Отт и соавт., 1974; П. В. Федотов и соавт., 1980; Н. А. Па-далка, 1984; А. А. Баранов, В. Г. Дорофейчук, И. Б. Макарова, 1985).
Лечебные мероприятия при наследственной патологии обмен веществ основаны на устранении из пищи больного того алиментарного фактора, к которому имеется ферментная недостаточность.
Возможность коррекции метаболических нарушений путем приме­нения лечебного питания потребовала разработки современных пато­генетически обоснованных принципов диетотерапии. Осуществление ее сделало необходимым создание специальной отрасли пищевой индустрии для производства диетических продуктов с определенным составом в зависимости от вида заболевания, гидролизатов белка и питательных смесей, лишенных нежелательных компонентов пищи, отдельных амино­кислот или их сочетаний с целью обогащения малобелковых лечебных рационов и т. д.
Нарушения аминокислотного обмена Фенилкетонурия
Заболевание связано с врожденной недостаточностью фермента фенилаланиноксидазы, участвующего в окислительном превращении фенилаланина в тирозин. Вследствие накопления в крови фенилаланина и продуктов аномального его обмена развивается фенилпировиноград-ная олигофрения.
Диетотерапия как единственный эффективный метод лечения фенил-кетонурии должна применяться с первых месяцев жизни ребенка. Она строится по принципу резкого ограничения поступления с пищей фенилаланина, что позволяет обойти нарушенное звено метаболизма, предотвратить накопление в организме продуктов аномального превра­щения фенилаланина и развитие умственной неполноценности ребенка.

Метки: вещества, патология, фактор

Экстрапирамидная симптоматика

Особенно рано и значительно чаще она возникает у больных с органической недостаточностью головного мозга, что нередко мешает применять оптимальные дозы, продолжать терапию и добиваться терапевтического эффекта. В подобных случаях иногда целесообразно лечить небольшими дозами трифтазина, которые можно комбинировать с упомянутыми выше малыми нейролептиками. У этих больных побочный эффект хуже поддается воздействию корректоров и не сразу исчезает после отмены нейролептиков. Следует упомянуть о большей частоте экстрапирамидной симптоматики при длительном применении как трифтазина, так и других пиперазиновых фенотиазинов у больных пожилого возраста; в этих случаях она обнаруживает тенденцию к хроническому течению и нередко с трудом поддается лечению. Так, изучен возникающий в пожилом возрасте синдром хронических дис-кинезий, не исчезающий в течение нескольких месяцев после отмены трифтазина. В случае развития экстрапирамидных расстройств и неэффективности корректоров необходимо постепенно снижать дозы трифтазина; продолжение терапии возможно только после уменьшения выраженности побочных эффектов. В связи со сказанным у больных преклонного возраста предпочтение следует отдавать нейролептикам, не вызывающим столь отчетливых побочных экстрапирамидных расстройств. Таким образом, при лечении трифтазином наблюдаются все виды экстрапирамидных синдромов – пароксизмальные, острые, подострые, а также атипичные – затяжные и хронические. Острые синдромы возникают у 70% больных, а хронические – лишь в единичных, эксквизитных случаях. Если в отличие от аминазина побочные неврологические эффекты трифтазина выражены гораздо больше, то его вегетативные и соматические побочные явления гораздо слабее, а осложнения со стороны печени и крови встречаются значительно реже.

Выработка реакций

Однако сейчас установлено, что нужно различать выработку реакций на непосредственные компоненты речевого воздействия — голос, интонацию, мимику, сопровождающую речь, и т. д., и смысловое содержание, передаваемое словом, составляющие истинный второсигнальный компонент. Как показывают приведенные в этой книге данные наших наблюдений, у детей конца первого — начала второго года сигнальное значение- приобретают только непосредственные компоненты, именно голос, интонация, мимика и жесты говорящего человека. Смысловое содержание словесных сигналов воспринимается и оказывает определенный эффект значительно позже — с конца второго года.
В развитии слова как «сигнала сигналов» можно выделить несколько степеней обобщения. У детей дошкольного возраста удается констатировать четыре степени обобщения словом непосредственных раздражителей.
1-я степень — слово является эквивалентом комплекса непосредственных ощущений от предмета (например, слово «кукла» как бы замещает сам реальный предмет).
2-я степень — слово обобщает ряд однородных предметов (становится конкретным понятием, например, кукла вообще).
3-я степень — слово объединяет многие разнородные объекты, относящиеся к одной категории (например, «игрушки»).
4-я степень — сведение разных категорий объектов в одну, более широкую («одушевленные предметы», «неодушевленные»).
Каждая последующая степень обобщения словом характеризуется все большим и большим удалением от конкретных, чувственных образов, т. е. все более высоким уровнем абстрагирования.
И. М. Сеченов писал: «Вот эта-то таинственная работа превращения чувственных продуктов в менее и менее чувственные символы, рядом с прирожденной способностью к речи, даст возможность человеку сливать продукты чужого опыта с показаниями собственного (это и значит усваивать передаваемое), составляет в то же время самую характерную черту всего его последующего умственного развития».

Активация первой сигнальной системы

ФВА локализовался в лобной и нижнетеменной зонах правого полушария и симметричных моторных зонах. Четко выступает усиление электрической активности правого полушария (в два раза), активность левого полушария не меняется. Сильные корреляции локализовались преимущественно в правом полушарии. Переход к предъявлению непосредственных раздражителей сопровождался развитием значительных изменений: наиболее часто устанавливались связи между лобной и моторной зонами правого полушария, между моторной правого и височной зонами левого полушария. ФВА локализовался в моторных областях. Сильные корреляции продолжали регистрироваться преимущественно в правом полушарии.
Таким образом, у детей 3—4 лет наблюдались изменения уровня активности преимущественно правого полушария как при действии непосредственных, так и словесных сигналов. Это дает основание считать, что для детей этого возраста слово пока является эквивалентом комплекса непосредственных раздражителей и действует, судя по условнорефлекторный и электроэнцефало проявляются не только в тормозных эффектах, но и в перестройках межцентральных отношений в коре мозга.
Важно отметить, что у детей старшего дошкольного возраста активация первой сигнальной системы не оставляет длительного последействия: при переходе от предъявления непосредственных сигналов к словесным ФВА уже через 20 с смещаются в левое полушарие; активация же второй сигнальной системы оказывает значительно более длительное последействие — на протяжении сего времени предъявления непосредственных стимулов после словесных (3—3.5 мин) наряду с развитием значимых корреляций в правом полушарии ФВА сохраняются и в левом.
Эти факты указывают на изменение силовых отношений сигнальных систем у старших дошкольников, на возрастание влияний о стороны второй сигнальной системы. Но наряду с этим фактом обращает на себя внимание то, что в этом возрасте влияние первой сигнальной системы еще очень значительно.

Тормозное влияние второй сигнальной системы на первую

Второй контрольный опыт показал значительное по силе и продолжительности тормозное влияние второй сигнальной системы на первую. При предъявлении серии словесных сигналов регистрировались четкие и стабильные условные реакции с постоянной величиной ЛП. Последующее предъявление серии непосредственных сигналов вызывало существенное увеличение ЛП реакций на них и появление ошибочных реакций, т. е. тормозное влияние на первую сигнальную систему было отчетливым, что можно видеть, например, по протоколу 4. В ходе работы мы не могли не обратить внимания на различия в степени устойчивости временных параметров реакций у детей младшего и старшего дошкольного возраста. Как оказалось, у детей 3—4 лет разброс величин ЛП реакций после функциональной нагрузки на ту или другую сигнальную систему возрастает, причем особенно отчетливо это выражено в отношении реакций на словесные сигналы после серии непосредственных. У детей 6—7 лет в таких же условиях регистрируется незначительный разброс величин ЛП реакций — как на непосредственные, так и на словесные сигналы. Эти факты дают основание думать, что степень стабильности временных параметров изучаемых реакций является еще одним критерием зрелости сигнальных систем.
Очень высокая вариабельность ЛП реакций на словесные сигналы и значительные колебания ЛП реакций на непосредственные стимулы у детей 3—4 лет говорят о том, что оба уровня отражательной деятельности еще недостаточно зрелы и особенно слабым в функциональном отношении является второсигнальный уровень. К 6—7-летнему возрасту оба функциональных уровня становятся уже более зрелыми, а временные характеристики их более устойчивыми.
Нужно отметить, что у части детей старшего дошкольного возраста (около 12% от общего числа) регистрировался сравнительно большой разброс величин ЛП реакций на непосредственные стимулы при стабильных величинах ЛП реакций на словесные сигналы. У этих же детей обнаружились более лабильные вегетативные реакции. Анализ рисунков показал, что этих детей можно отнести к художественному типу нервной деятельности.

Непрерывно-прогредиентная шизофрения

При длительном безремиссионном течении непрерывно-прогредиентной шизофрении или затяжных состояниях типа вербального галлюциноза, паранойяльных, парафренных, кататонических состояниях, особенно с уже выявленной резистентностью к обычным терапевтическим методам, терапию можно продлить, а дозы повысить еще больше. Это зависит от динамики состояния в ходе проводимой интенсивной терапии. У этих больных чаще удается наблюдать упомянутое выше противоборство прогредиентных и терапевтических тенденций, когда неуклонное увеличение доз приводит к «перелому» в состоянии, ставшем хроническим. Весьма часто улучшение возникает при очередном сравнительно небольшом повышении доз нейролептика или антидепрессанта, которого, по-видимому, «недоставало» для получения эффекта. Иногда это достигается после 1-2-месячного лечения. В этих случаях действует правило Лабхгарда: чем хроничнее и неблагоприятнее процесс, тем выше необходимые дозы и больше продолжительность лечения. Если такая тактика оказывается безуспешной, стоит применить метод «зигзага» для «раскачивания» инертной картины болезни. Такие «зигзаги» состоят в снижении дозы до обычной, их можно проводить при необходимости повторно для преодоления терапевтической резистентности у больных с затяжным течением психоза. В этих целях при проведении «зигзага» на фоне терапии препаратами в обычных дозах рекомендуется периодически на несколько дней резко повысить дозу. «Зигзаг» с форсированным наращиванием доз до максимальных  сопровождается большим терапевтическим эффектом при значительно менее выраженном побочном экстрапирамидном синдроме, чем медленное, растянутое на много дней достижение тех же доз. Может сказаться полезным изменение способа введения медикамента, т. е. переход от приема внутрь к внутримышечному и особенно внутривенному введению.

Гипотензивные средства

Все же из имеющегося в настоящее время арсенала гипотензивных средств октадин является, пожалуй, наиболее эффективным. В настоящее время создан ряд его производных, обладающих известными преимуществами. Нами испытываются два новых вещества, представляющих бесспорный прогресс: они меньше кумулируют, реже вызывают ортостатический коллапс.. Предлагавшиеся в последнее время в качестве гипотензивных средств некоторые ингибиторы МАО-моно-аминооксидазы (например, паргилин) вызвали большой интерес, но имели преходящий успех, так как они снижают главным образом систолическое давление. Кроме того, больной, получающий ингибиторы МАО, подвергается опасности тяжелого, гипертонического криза с большим числом побочных явлений при употреблении в пищу сыра (!), который содержит триптамин (биологически активный амин типа серотонина), в физиологических условиях разрушаемый МАО. Обычно эффект лечения гипертонии расценивается в первую очередь по динамике показателей давления как наиболее простого и «математического» критерия. Однако Г. Ф. Ланг подчеркивал характерную для гипертонической болезни тенденцию к местным резким нарушениям тонической функции артерий в отдельных органах. Этим определяется «лицо» болезни, ее форма – церебральная, кардиальная, ренальная, а также трудоспособность больного и прогноз. Можно быть нетрудоспособным при артериальном давлении 150/95 мм рт. ст., и есть больные, почти не чувствующие давления 240/130 мм рт. ст. Кризом мы называем не просто подъем давления, но определенную клиническую картину, которая только до известной степени определяется высотой давления. Основное же-это местное, обычно церебральное нарушение кровообращения. Иногда больные поступают в клинику с картиной тяжелого, угрожающего церебрального криза, а при дальнейшем наблюдении (уже вне криза) удается отметить временами даже более высокие цифры артериального давления, чем во время криза, но уже без существенных клинических проявлений.

Неврологические синдромы

Неврологические синдромы всегда сопровождаются собственными психическими нарушениями, на что указывали в свое время Delay, Deniker. Как и собственно психотропное действие, эти психопатологические расстройства с успехом можно дифференцировать от симптоматики психоза и анализировать отдельно. Следовательно, как мы уже указывали, психофармакологические средства прежде всего психотропны, затем нейротропны, но, естественно, они должны быть и соматотропны. Если, согласно клиническим представлениям отечественной психиатрической школы, психоз есть заболевание не только психики, не только мозга, а всего организма в целом, то следует ожидать от лекарственных веществ, терапевтически действующих на психоз, не только психотропного и нейротропного, но и сомато-тропного воздействия. Это обстоятельство часто игнорируется в зарубежной психофармакологической литературе, где, исходя из психогенетического понимания шизофренического процесса, психофармакотерапии как биологическому методу лечения отводится вспомогательная роль по сравнению с психотерапией. Таким образом, понимая влияние психотропных средств как терапию, воздействующую на целостный организм, мы специально исследовали каждый из изучаемых препаратов не только на психотропном и нейротропном, но и на соматотропном уровне их действия. Исследовали спектр соматотропных влияний и соответственно вызываемых соматических побочных явлений, как нежелательных, вплоть до развития серьезных осложнений, так и желательных, определяющих возможность их использования в соматической медицине. Фармакологические свойства психотропного средства, выявленные в эксперименте, представляющие собой наиболее устойчивые и специфичные характеристики его действия, при переносе в клинику можно сравнить с собственно психотропным действием, которое меньше, чем остальные показатели, подвержено индивидуальным колебаниям. В известной мере это относится к собственно нейротропным и соматотропным свойствам данного препарата. Как показало специально проведенное сравнительное исследование всех наиболее активных психотропных средств, они имеют только им присущие сочетания свойств, которые выявляются в наиболее типичной форме в большинстве случаев как у больных независимо

Гепатит

Вначале появляются диспепсические расстройства, затем – повышение температуры, желтушность склер и кожи, темная моча, обесцвеченный кал. Прогноз этого гепатита в целом благоприятный. Назначают диету, вливания глюкозы, витаминов, желчегонные средства. Тяжелее протекают гепатиты, развившиеся при лечении ингибиторами МАО. В этих случаях возможна даже острая желтая атрофия печени. Наконец, следует отметить возможность токсических нарушений сетчатки глаз при психофармакотерапии (при длительном введении больших доз меллерила), несколько чаще бывают изменения в роговице и хрусталике, сочетающиеся с гиперпигментацией кожи лица и рук («кожно-глазной синдром» также возникает при длительном применении больших доз аминазина и тизерцина). Поражения зрительного нерва. При лечении ингибиторами МАО в связи с их токсическим влиянием могут возникнуть более или менее выраженные поражения зрительного нерва, при приеме нуредала легкие и обратимые, но выраженные и стойкие, вплоть до атрофии зрительного нерва, при лечении более сильнодействующими и токсическими препаратами этой группы. Однако эти расстройства органа зрения при психофармакотерапии наблюдаются редко. Чаще они бывают обратимыми и субклиническими, не вызывая заметных нарушений зрения. Вместе с тем необходимо учитывать возможность токсических нарушений зрительного анализатора и жалобы больных на изменения зрения для своевременного принятия мер. Эндокринные и обменные нарушения. Наиболее частые осложнения этой группы – гиповитаминозы, иногда достигающие выраженных состояний. При лечении аминазином описан авитаминоз РР – пеллагроподобпый синдром (малиновый язык, гиперемия зева, апатия, вялость, диспепсические явления). Эти случаи требуют назначения никотиновой кислоты.