Снижение дозы гликокортикостероидов

Прибавка массы у детей на фоне максимальных доз гликокорти-костероидов превышает физиологическую норму в 7-10 раз. Учитывая вышеизложенное, следует считать, что прибавка в массе обусловлена большой гидрофильностью тканей и усиленным синтезом жира. По мере снижения дозы гликокортикостероидов возрастает баланс азота, уменьшается масса тела, что можно трактовать как результат сниже­ния интенсивности процессов белкового катаболизма.Известно, что печень занимает центральное место в жировом об­мене, непосредственно участвуя в процессах окисления жирных кислот, образовании и выделении липопротеидов, биосинтезе холестерина, его выделении, окислении и эстерификации. Синтез и утилизация плазмен­ных фосфолипидов происходит исключительно или в значительной мере при участии печени. Поэтому, решая вопросы патогенетической дието­терапии хронических заболеваний печени в детском возрасте на совре­менном уровне, необходимо обоснование оптимального состава жирово­го компонента диеты.
Длительное время господствовало мнение о необходимости ограни­чения жира в диете больных с хронической патологией печени. Резуль­таты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что оптимальное количество жира в лечебном рационе не ока­зывает какого-либо отрицательного влияния на организм больных. При этом отсутствуют признаки жирового перерождения печени, не наблю­дается стеатореи, что указывает на хорошую усвояемость жира.
Мы проводили исследования по определению оптимального коли­чественного и качественного содержания жирового компонента рациона Детей с хроническими заболеваниями печени под контролем показате­лей липидного обмена (Е. Д. Пинзур, 1979). Почти у всех больных как в. активную фазу заболезания, так и при отсутствии признаков активности процесса, отмечено ослабление эстерифицирующей функции печени, а именно: снижение концентрации эфиров холестерина, преоб­ладание неэстерифицированной фракции его и низкое значение пока­зателя эстерификации. Содержание общих липидов, В-липопротеидов, НЭЖК у больных циррозом печени не имело значительных отклонений от таковых у здоровых детей. Только при жировом гепатозе все показа­тели жирового обмена были значительно изменены.
Спектр жирных кислот плазмы крови в определенной мере отража­ет транспортную функцию липидов. Так, у больных циррозом печени в активной фазе обнаружено уменьшение содержания арахидоновой кислоты. Квота линолевой кислоты практически не отличалась от тако­вой у здоровых детей.

Метки: гидрофильность, гликокортикостероиды, доза

Транквилизаторы

В числе современных психотропных средств препараты класса транквилизаторов получили наиболее широкое распространение. Широкий спектр действия, адресующийся главным образом к многочисленным симптомам пограничных состояний, незначительная выраженность побочных явлений и практически полное отсутствие ослояшений, способность нормализовать не только психические, но и вегетативно-соматические нарушения, отсутствие лекарственной зависимости даясе при длительном применении – все это обусловило чрезвычайно большую популярность транквилизаторов не только в психиатрии, но и в соматической медицине. В ряде стран они вышли из-под врачебного контроля и широко применяются населением для облегчения стрессовых реакций, что нередко приводит к злоупотреблению с развитием психологической зависимот сти. Так, по данным Freyhan, в США наибольшее количество рецепторов выписывается на транквилизирующие средства.  В США психофармакологические средства (в основном транквилизаторы) принимают до 50% населения в возрасте 18-74 лет. В Великобритании (Dunlop) было выписано 12,7 млн. рецептов па бензодизепиновые препараты. Имеются данные о соответствии роста потребления транквилизаторов в разных странах по мере возрастания урбанизации – в Австралии и других развитых странах. Несмотря на безопасность и положительные соматотропные влияния, транквилизаторы, как и все остальные медикаменты, требуют строго оправданного, клинически обоснованного применения по показаниям. В противном случае они не только оказываются неэффективными, но и могут принести серьезный вред больному. В отношений транквилизаторов следует соблюдать все принципы психофармакотерапии, изложенные в общей части. Вещества всего класса транквилизаторов, как и нейролептики, являются психолептическими средствами, т. е. обладают деприми-рующим действием на психические нарушения.

Лечение френолоном

Особенность методики лечения френолоном исходит из своеобразия его психотропного действия, заключающегося в сочетании выраженного стимулирующего с характерным седативно-транквилизирующим эффектом. При изучении френолона обратили внимание на значение величины доз для выявления той или иной стороны психотропного действия препарата, что впоследствии подтвердилось при изучении других пиперазиновых производных. Стимулирующее активизирующее действие френолона выявляется, как правило, в дозах 5-10-20 мг (в зависимости от массы тела и индивидуальной реакции больного). Если целью терапевтического воздействия является именно этот эффект, то важно не превысить дозу, поскольку в этом случае стимуляция будет уменьшаться в результате нарастания затормаживающего нейролептического действия, которое по существу не отличается от действия остальных нейролептиков и у данного больного окажется нежелательным. Необходим тщательный подбор минимальных доз под контролем изменений психического состояния, что обеспечивает успех терапии. Сказанное относится к терапии субступорозных и ступорозных картин, апатоабулических нарушений, астено-апатических, астено-депрессивных и других состояний при разных нозологических формах, в том числе развивающихся на почве органической недостаточности центральной нервной системы. Особое значение имеет френолон у физически ослабленных больных с длительным отказом от пищи кататонического и другого происхождения, где терапия проводится по витальным показаниям. В этих случаях внутримышечно вводят 5-10 мг препарата, что часто способствует уменьшению ступорозных явлений и прорыву негативизма. Использование других сторон психотропной активности френолона основано на мягкости его действия и наличии, хотя и нерезко выраженного, аптипсихотического эффекта у больных, с трудом переносящих другие нейролептики.

Вербализация

При попытке получить словесный отчет детей по поводу особенностей их рисунков обнаружилось, что только часть этих особенностей может быть объяснена ими (т. е. является вербализованной, осознанной). Ни в одном случае дети не могли сказать, почему в одном портрете много подробностей, в другом — мало. Иногда дети объясняли выбор краски. Так, один мальчик 6 лет нарисовал отца черной краской и сказал, почему он это сделал: «А красивую краску на него жалко!» (это опять пьющий отец, с ребенком очень груб).
Таким образом, одни элементы отражения эмоциональной настроенности ребенка в рисунке носят вербализованный, осознанный характер, другие же пока не осознаются им. Это дает основание считать, что эмоциональная окраска рисунка больше связана с первосигнальными компонентами, восприятием конкретных образов, получаемым при этом подкреплением. Тем самым еще раз подтверждается вывод, что первая сигнальная система более тесно связана с эмоциональной сферой, вторая же соотносится с ней опосредованно, через первую.
Выраженных проявлений воздействия второй сигнальной системы на эмоциональные реакции в такой форме, как это происходит у взрослых людей, отметить не удается.

С первых недель жизни у ребенка начинается развитие познавательной деятельности — сначала в очень элементарной форме, а затем во все более сложных проявлениях. Дитя знакомится с окружающим его миром и социальной средой, и на протяжении первого года жизни приобретает знания эмпирическим путем, с помощью непосредственного восприятия действительности через сенсорные каналы. На втором году начинается вербализация непосредственно воспринимаемых объектов и явлений, но формирование словесного мышления, выработка понятий — сначала конкретных, затем все более отвлеченных — совершается медленно, на протяжении многих лет.
Этот процесс, называемый психологами умственным развитием, обусловлен, с одной стороны, морфофункциональным созреванием мозга ребенка, а с другой — степенью общения с окружающими людьми и характером этого общения, т. е. социальными факторами.

Искривление позвоночника

Причиной ненормально увеличенных изгибов позвоночника нередко является рахит — недостаточное отложение известковых солей в растущих костях.
Подвижность позвоночника обусловлена толщиной межпозвоночных хрящей и их упругостью.
Позвоночник сгибается и разгибается. Наиболее обширным является сгибание. Наибольшее сгибание происходит в шейном отделе, несколько меньше в поясничном, наименее подвижен грудной отдел. Боковые движения наибольшие между грудным и поясничным отделами. Круговое движение наиболее обширно в шейном отделе и почти невозможно в поясничном.
Следовательно, наиболее подвижен шейный отдел, меньше поясничный и наименее подвижен грудной.
Существует еще пружинное движение позвоночника, при котором изменяют свою величину его изгибы, например при прыжках.
В развитии эпифизов, т. е. концов тел позвонков, различают 4 этапа: 1) от 0 до 8 лет — хрящевой эпифиз, 2) от 9 до 13 лет — его обызвествление, 3) от 14 до 17 лет —костный эпифиз и 4) слияние эпифиза с телом позвонка.
У детей позвоночник гораздо более подвижен, чем у взрослых, особенно с 7 до 9 лет, что зависит от относительно большей величины межпозвоночных хрящей и их большей упругости. Развитие межпозвоночных хрящей происходит долго и заканчивается к 17—20 годам.
Образование выпуклости позвоночника в сторону (сколиоз) довольно часто возникает у школьников вследствие длительного неподвижного сидения за партой или столом и неправильной, косой посадки, чаще всего при писании. Образованию сколиоза способствуют слабость мышц и рахит. Поэтому большое значение имеют правильно устроенная парта и правильная посадка школьников.
Развитие грудной клетки. У человека различают два основных типа грудной клетки: приматоидный — длинная, узкая и орангоидный — короткая, широкая. Этим типам соответствуют и формы грудины.
Особенности строения грудной клетки человека, имеющей больший поперечный размер (вторичная клетка) по сравнению с животными, у которых больше вертикальный размер (первичная клетка), обусловлены вертикальным положением туловища человека и превращением у него верхних конечностей из органов опоры в органы хватания.

Сложные случаи шизофрении

Даже на фоне интенсивной терапии часто выявляются признаки дальнейшего «движения процесса». Прежде всего уменьшаются гиперизменчивость, калейдоскопичность состояния, аффекты растерянности, тревоги утрачивают свою яркость, возникает импульсивность со злобой и агрессией, более четко разграничиваются и удлиняются состояния ступора и возбуждения. Характерна тенденция к переходу вялого ступора в спастический, от пассивной подчиняемости к негативизму, от многообразия и изменчивости состояния к стереотипизации, однообразию, монотонности. В моторике и мимике утрачивается пластичность, появляются сначала угловатость и порывистость, а затем негативизм, вычурность, парадоксальность, вплоть до гримасничанья. В движениях начинают преобладать стереотипии, выражение лица становится все более застывшим, неподвижным. Периоды гебефренного возбуждения, во-первых, становятся не эпизодическими, как было ранее, а длительными, во-вторых, в какой-то мере естественные маниакально-гебефренные проявления приобретают вычурный гебефренный характер с цинизмом, гротескностью и отталкивающей нелепой дурашливостью. Все это свидетельствует о резком ухудшении прогноза и переходе к приступообразному либо к безремиссионному, а иногда и злокачественному течению. При этом возможно несколько вариантов. В одних, наиболее частых случаях болезнь развивается по кататоническому типу с усилением описанных изменений в картине ступора. Он все больше удлиняется и углубляется, возможно, с кататоно-гебефренным возбуждением, т. е. развивается симптоматика, свойственная недоброкачественным вариантам заболевания. В дальнейшем заболевание будет протекать по закономерностям, описанным в соответствующем разделе. В других, менее частых случаях прогресс идет по линии трансформации онейроида в парафрению, нередко через этап острого, а затем подострого парафренного состояния с развитием фантастического бреда, конфабуляций, автоматизмов и пр. Интересно отметить, что эти переживания, как правило, сюжетно связаны с переживаниями во время онейроида.

Дозировка аминазина

Лечение обычно начинают с 25 мг, затем дозу постепенно увеличивают до терапевтической (под контролем артериального давления). Продолжительность терапии обычно от 2 до 6 нед, в редких случаях больше. В связи со способностью аминазина снижать артериальное давление, особенно в начале терапии, после внутривенного и в некоторых случаях внутримышечного введения аминазина больные должны лежать, так как артериальное давление иногда снижается на 26,66-39,99 ГПа (20-30 мм рт. ст.). Обычно вскоре после введения наступает глубокий сон, во время которого больные могут не реагировать на тактильные, звуковые, а в некоторых случаях и болевые раздражители. Разбуя?енные, они вновь через несколько минут засыпают. Самостоятельно проснувшись через 2-4 ч, а в некоторых случаях через 6 ч, они первое время бывают медлительными, малоактивными, но вскоре седативный эффект полностью проходит. Иногда в первые дни лечения снотворное действие не наступает даже при дозе 75-100 мг, а развивается лишь в последующем. Кратковременность снотворного эффекта при внутривенном применении аминазина объясняется быстрым выведением его из организма. Утренние внутривенные введения аминазина целесообразно сочетать с вечерними внутримышечными. Общая суточная доза при этом не должна превышать 250 мг. Такой способ позволяет получить пик интенсивного воздействия при внутривенном введении аминазина, а внутримышечные инъекции создают определенную концентрацию аминазина в организме и делают стабильным общий терапевтический фон. Соотношение доз при приеме внутрь, внутримышечном и внутривенном введении (по клиническим признакам) приблизительно составляет 4:2:1. Это соотношение следует учитывать при переходе от одного способа введения аминазина к другому. Перед началом курса лечения всем больным проводят обычное соматическое и неврологическое обследование, клиническое и биохимическое исследование крови (общий анализ, протромбин, билирубин, остаточный азот), а также делают общий анализ мочи.

Передозировка атропина

При передозировке атропина исчезает корнеальный рефлекс и появляется симптоматика угнетения стволовых отделов мозга (выраженная неустойчивость артериального давления, резкое учащение дыхания – до 30 в минуту и более и др.). Продолжительность атропиновой комы обычно 3-4 ч. Ее купируют внутримышечным введением 15-30 мг физостигмина  в 0,1% или 0,5% растворе. Этот препарат вводят по частям, по 8-10 мг, внутримышечно с интервалами 20-30 мин. Сначала в течение 20-30 мин восстанавливается реакция зрачков на свет и назопальпебральный рефлекс. Затем постепенно проясняется сознание, восстанавливаются двигательные реакции на окружающее, а позже и речевые. Лечение атропиновыми комами проводится обычно через день, 3 раза в неделю; всего от 15 до 25 коматозных состояний. Повторный курс можно провести после месячного перерыва. Из побочных явлений атропинокоматозной терапии следует отметить чувство слабости, вялости, ощущение рези в глазах в течение нескольких часов после атропиновой комы. Эти ощущения обычно полностью исчезают лишь к следующему утру. Иногда отмечается гипертермия (повышение температуры тела до 39-40°С), обычно на фоне недостаточно глубокой атропиновой комы. Чаще гипертермия развивается в начале атропиновой комы (через 1-IV2 ч после инъекции аминазина), иногда повышение температуры выявляется к концу сеанса, когда наступает спонтанное уменьшение глубины комы. Во всех случаях при появлении гипертермии атропиновую кому следует купировать. Из других побочных явлений нужно отметить колебания

Лечение литием

При лечении литием больных с маниакальными состояниями упорядочение поведения, в отличие от эффекта нейролептических средств происходит не за счет седативного действия препарата, а в связи с редуцированием проявлений мании. Обычно через 5-8 дней после начала введения лития уменьшаются маниакальные проявления: выравнивается настроение и упорядочивается поведение. Указанная зависимость нормализующего влияния лития на поведение маниакальных больных от редукции маниакального эффекта, а также практическое отсутствие влияния лития на эффективность здорового человека позволили Schou считать соли лития «нормотимическим» препаратом. Таким образом, было показано, что симптомом-мишенью для солей лития являются маниакальные состояния, на которые этот препарат оказывает непосредственное редуцирующее действие. Однако уже вскоре после начала применения солей лития выявилось другое, еще более своеобразное их влияние на аффективные психозы. Если обычно при анализе симптомов-мишеней препаратов речь идет об адекватности их антипсихотического влияния на ту или иную психопатологическую симптоматику, то для лития выявилось также специфическое влияние на течение болезни, характеризующееся аффективными приступами. Первые исследования, в которых отмечалась способность солей лития при их регулярном приеме предотвращать возникновение приступов, были проведены независимо друг от друга английским психиатром Hartigan и скандинавским врачом Baastrup. Вскоре после этих публикаций появились многочисленные работы. Наиболее отчетливо эффективность профилактической терапии литием выступает при анализе суммарного количества дней болезни, а также длительности «циклов»-интервалов между началами двух последовательных приступов.

Проведение аутотренингов

Важно проводить их всегда в одно и то же время (для работающих днем – в вечерние часы) в один и тот же день недели. К высшей ступени, или аутогенной медитации (самосозерцанию), он относит упражнения, вызывающие яркую визуализацию представлений и погружающие занимающегося в состояние нирваны. Они не нашли широкого терапевтического применения, и поэтому мы на них не останавливаемся. Разработанная модификация методики Schulz заключается в том, что перед началом тренировки применяется подготовительное упражнение, обучающее расслаблять мышцы тела. С этой целью предлагается сидя или лежа сжать пальцы рук (ног), напрячь мышцы и затем, настойчиво думая: «Мышцы кистей (стоп), всего тела расслаблены», свободно расслабить руки (ноги) и сделать ими несколько раз потряхивающие движения. При выполнении 3-го упражнения по Schulz предварительно вызывают ощущение тепла в области грудной клетки («Грудь теплая»), после чего начинают овладения ритмом сердечной деятельности. При выполнении 4-го упражнения по Schulz (регуляция дыхания) при мысленном произнесении фразы «Я дышу совершенно спокойно» делать вдох одновременно со словами «Я дышу» и выдох со словами «…совершенно спокойно». Если во время тренировки краткие формулы самовнушения («Рука теплая») и другие оказывались малоэффективными, то рекомендуют сопровождать их вызыванием соответствующего образного представления (рука опущена в таз с горячей водой; «Рука холодная» – рука опущена в холодную воду). Для срока сокращения тренировки 1-е и 2-е упражнения по Schulz иногда объединяют. Лечебные внушения или внушения, направленные на ту или иную вегетативную функцию, с целью тренировки включаются с первых дней тренировки. В последние годы аутогенная тренировка стала все шире применяться не только с лечебной, но и с психогигиенической и психопрофилактической целью.